创伤性颅脑损伤加速骨折愈合的分子机制

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项目介绍
AI项目解读

基本信息

  • 批准号：
    30872634
  • 项目类别：
    面上项目
  • 资助金额：
    33.0万
  • 负责人：
    韩一生
  • 依托单位：
    中国人民解放军第四军医大学
  • 学科分类：
    H0604.骨、关节、软组织损伤与修复
  • 结题年份：
    2011
  • 批准年份：
    2008
  • 项目状态：
    已结题
  • 起止时间：
    2009-01-01 至2011-12-31

项目摘要

创伤性颅脑损伤患者骨折愈合所需时间明显缩短是骨科和神经外科临床常见的现象，但其发生机制至今尚未阐明。本项目根据创伤性颅脑损伤后血浆中去甲肾上腺素水平持续增高；成骨细胞稳定表达β2肾上腺素能受体；去甲肾上腺素可激活卵巢癌和鼻咽癌细胞的β2肾上腺素能受体并上调VEGF-A和MMP-9表达；VEGF-A和MMP-9可诱导新血管生成并促进微血管向软骨长入而在骨折愈合中发挥重要作用等研究结果，首次提出去甲肾上腺素介导的VEGF和MMP-9表达上调是创伤性颅脑损伤后骨折加速愈合的分子机制，并拟利用分子生物学手段、通过细胞学实验和动物实验加以验证。本项目的成功实施不仅有助于揭示创伤性颅脑损伤后骨折加速愈合的发生机理，而且有助于设计新型药物干预手段或新的治疗方案加速骨折愈合，同时对临床骨折治疗有重要的指导意义。

结项摘要

项目成果

期刊论文数量（8）
专著数量（0）
科研奖励数量（0）
会议论文数量（0）
专利数量（0）
Increased levels of calcitonin gene-related peptide in serum accelerate fracture healing following traumatic brain injury
血清中降钙素基因相关肽水平升高可加速脑外伤后骨折愈合
  • DOI：
    10.3892/mmr.2011.645
  • 发表时间：
    2012-02-01
  • 期刊：
    MOLECULAR MEDICINE REPORTS
  • 影响因子：
    3.4
  • 作者：
    Song, Yang;Bi, Long;Han, Yisheng
  • 通讯作者：
    Han, Yisheng
Effects of different cross-linking conditions on the properties of genipin-cross-linked chitosan/collagen scaffolds for cartilage tissue engineering
不同交联条件对京尼平交联壳聚糖/胶原软骨组织工程支架性能的影响
  • DOI：
    10.1007/s10856-010-4177-3
  • 发表时间：
    2011-01-01
  • 期刊：
    JOURNAL OF MATERIALS SCIENCE-MATERIALS IN MEDICINE
  • 影响因子：
    3.7
  • 作者：
    Bi, Long;Cao, Zheng;Han, Yisheng
  • 通讯作者：
    Han, Yisheng
降钙素相关肽诱导SD大鼠骨髓间充质干细胞成骨分化的机制
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    --
  • 期刊：
    现代生物医学进展
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    韩一生;侯巍;张振宇;宋扬;黄兆松;毕龙;王树森
  • 通讯作者：
    王树森
创伤性脑损伤促进骨折愈合分子机制的研究进展
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    --
  • 期刊：
    第四军医大学学报
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    毕龙;宋扬;韩一生
  • 通讯作者：
    韩一生
新型大鼠闭合骨折模型的建立及研究
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    --
  • 期刊：
    现代生物医学进展
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    毕龙;黄兆松;韩一生;王树森;宋扬;张振宇;侯巍
  • 通讯作者：
    侯巍

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其他文献

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    --
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  • 期刊：
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  • 影响因子：
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  • 作者：
    第五维龙;王星;毕龙;郑建明;汪军;韩一生
  • 通讯作者：
    韩一生

其他文献

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相似海外基金

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课题项目：调控A型流感病毒诱导IFN-β表达的机制研究

AI项目摘要：

本研究聚焦于TRIM2蛋白在A型流感病毒诱导的IFN-β表达中的调控机制。A型流感病毒是全球性健康问题，其感染可导致严重的呼吸道疾病。IFN-β作为关键的抗病毒因子，其表达水平对抗病毒防御至关重要。然而，TRIM2如何调控IFN-β的表达尚未明确。本研究假设TRIM2通过与病毒RNA或宿主因子相互作用，影响IFN-β的产生。我们将采用分子生物学、细胞生物学和免疫学方法，探索TRIM2与A型流感病毒诱导IFN-β表达的关系。预期结果将揭示TRIM2在抗病毒免疫反应中的作用，为开发新的抗病毒策略提供理论基础。该研究对理解宿主抗病毒机制具有重要科学意义，并可能对临床治疗流感病毒感染提供新的视角。

AI项目思路：

科学问题：TRIM2如何调控A型流感病毒诱导的IFN-β表达？
前期研究：已有研究表明TRIM2参与抗病毒反应，但其具体机制尚不明确。
研究创新点：本研究将深入探讨TRIM2在IFN-β表达中的直接作用机制。
技术路线：包括病毒学、分子生物学、细胞培养和免疫检测技术。
关键技术：TRIM2与病毒RNA的相互作用分析，IFN-β启动子活性检测。
实验模型：使用A型流感病毒感染的细胞模型进行研究。

AI技术路线图

        graph TD
          A[研究起始] --> B[文献回顾与假设提出]
          B --> C[实验设计与方法学准备]
          C --> D[A型流感病毒感染模型建立]
          D --> E[TRIM2与病毒RNA相互作用分析]
          E --> F[TRIM2对IFN-β启动子活性的影响]
          F --> G[IFN-β表达水平测定]
          G --> H[TRIM2功能丧失与获得研究]
          H --> I[数据收集与分析]
          I --> J[结果解释与科学验证]
          J --> K[研究结论与未来方向]
          K --> L[研究结束]
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