MAPKs细胞信号通路在脑低氧预适应发生发展中的作用

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项目介绍
AI项目解读

基本信息

  • 批准号：
    30470650
  • 项目类别：
    面上项目
  • 资助金额：
    21.0万
  • 负责人：
    李俊发
  • 依托单位：
    首都医科大学
  • 学科分类：
    C1108.特殊环境生理与比较生理学
  • 结题年份：
    2007
  • 批准年份：
    2004
  • 项目状态：
    已结题
  • 起止时间：
    2005-01-01 至2007-12-31
  • 项目参与者：
    胡应安； 谢燕； 贾军； 张京钟； 韩松； 祖鹏宇； 李华； 龙彩瑕； 高歌；
  • 关键词：
    MAPKsERK脑低氧预适应P38JNK

项目摘要

脑低氧预适应是神经细胞对低氧刺激产生的一种内源性保护措施，为治疗脑缺血/低氧性损伤开辟了新的思路，但目前其发生发展机制尚未明确。我们正对参与这一机制的关键性蛋白激酶C(PKCs)作系统研究，且随着研究的深入，发现PKCs的下游作用底物MAPKs也具有同等的重要性。MAPKs信号传导包括ERK、JNK和P38等三条主要通路，它们的组成和作用非常复杂，既往的研究缺乏系统性探讨，甚至结果存在着前后不一致或矛盾的现象。据此，有必要对MAPKs在脑低氧预适应中的作用进行深入研究。本课题拟利用已建立的小鼠整体低氧预适应、离体海马脑片氧-糖剥夺和培养的SY5Y神经细胞低氧刺激模型，应用免疫组织化学、蛋白电泳和蛋白印记等生化技术，从不同的组织水平，系统地探明MAPKs三条主要信号通路在脑低氧预适应中的作用，进一步丰富人们对脑低氧预适应机制的认识，并为临床开发治疗脑缺血/低氧性疾病的新药提供科学的实验依据。

结项摘要

项目成果

期刊论文数量（29）
专著数量（0）
科研奖励数量（0）
会议论文数量（8）
专利数量（0）
Increased phosphorylation of n
n 磷酸化增加
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    --
  • 期刊：
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
  • 通讯作者：
Decreased phosphorylation and
磷酸化减少和
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    --
  • 期刊：
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
  • 通讯作者：
Activations of nPKC( and ERK1/
nPKC( 和 ERK1/ 的激活
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    --
  • 期刊：
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
  • 通讯作者：
低氧预适应小鼠脑内基质金属蛋白
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    --
  • 期刊：
    基础医学与临床，2005年，25(Supl.): 17。
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    崔秀玉;李俊发*;牛晨晨;韩松
  • 通讯作者：
    韩松
Neuron-specific phosphorylatio
神经元特异性磷酸化
  • DOI：
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  • 发表时间：
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  • 作者：
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其他文献

脑衰蛋白反应调节蛋白 -2 参与低氧预适应减轻小鼠脑缺血损伤
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    --
  • 期刊：
    基础医学与临床
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    张楠;李晓光;袁晓文;郑雅欣;张彩艳;刘旭;卜祥宁;李俊发;封素娟
  • 通讯作者：
    封素娟
Müller细胞反应性胶质化在急性高眼压致大鼠视网膜损伤中作用
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    2013
  • 期刊：
    基础医学与临床
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    丁静文;韩松;罗宏;李俊发
  • 通讯作者：
    李俊发
抑制PKCgamma膜转位可介导吗啡预处理诱导的大鼠海马脑片氧糖剥夺引起的神经损伤的保护作用
  • DOI：
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  • 发表时间：
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  • 期刊：
    Neuroscience Letters
  • 影响因子：
    2.5
  • 作者：
    张楠;李俊发;刘雅;纪方;张炳熙;杨静;卜祥楠
  • 通讯作者：
    卜祥楠
一种改良的三血管闭塞小鼠缺血性脑卒中模型的建立
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    2017
  • 期刊：
    基础医学与临床
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    张颖;高金环;韩松;李俊发
  • 通讯作者：
    李俊发
蛋白激酶Cγ在低氧预适应脑保护中的作用及其缺血性卒中鼠脑半影区内相互作用蛋白鉴定
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    2013
  • 期刊：
    首都医科大学学报
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    尹艳玲;赵丽;罗艳琳;李俊发
  • 通讯作者：
    李俊发

其他文献

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李俊发的其他基金

激活素A在缺血性脑卒中鼠脑白质损伤修复中作用及其信号机制研究
  • 批准号：
    31972911
  • 批准年份：
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  • 资助金额：
    59 万元
  • 项目类别：
    面上项目
星形胶质细胞源性IL-17A在缺血性脑卒中作用及其cPKCgamma机制
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    31671205
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    2016
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蛋白激酶Cgamma在缺血性脑卒中鼠脑皮层神经元缺血损伤中作用及其分子机制研究
  • 批准号：
    31471142
  • 批准年份：
    2014
  • 资助金额：
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  • 批准号：
    31171147
  • 批准年份：
    2011
  • 资助金额：
    60.0 万元
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cPKCbetaII-CRMP2信号通路在脑缺血/低氧性损伤和适应中作用
  • 批准号：
    31071048
  • 批准年份：
    2010
  • 资助金额：
    33.0 万元
  • 项目类别：
    面上项目
p38 MAPK脑区特异性激活机制及其在脑缺血/低氧预适应形成中作用
  • 批准号：
    30871219
  • 批准年份：
    2008
  • 资助金额：
    32.0 万元
  • 项目类别：
    面上项目
低氧预适应鼠脑内与PKC激活亚型相互作用蛋白鉴定
  • 批准号：
    30670782
  • 批准年份：
    2006
  • 资助金额：
    27.0 万元
  • 项目类别：
    面上项目
蛋白激酶C亚型表达及膜转位在脑低氧预适应中的作用
  • 批准号：
    30270508
  • 批准年份：
    2002
  • 资助金额：
    16.0 万元
  • 项目类别：
    面上项目

相似国自然基金

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  • 批准号：
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相似海外基金

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AI项目解读示例

课题项目：调控A型流感病毒诱导IFN-β表达的机制研究

AI项目摘要：

本研究聚焦于TRIM2蛋白在A型流感病毒诱导的IFN-β表达中的调控机制。A型流感病毒是全球性健康问题，其感染可导致严重的呼吸道疾病。IFN-β作为关键的抗病毒因子，其表达水平对抗病毒防御至关重要。然而，TRIM2如何调控IFN-β的表达尚未明确。本研究假设TRIM2通过与病毒RNA或宿主因子相互作用，影响IFN-β的产生。我们将采用分子生物学、细胞生物学和免疫学方法，探索TRIM2与A型流感病毒诱导IFN-β表达的关系。预期结果将揭示TRIM2在抗病毒免疫反应中的作用，为开发新的抗病毒策略提供理论基础。该研究对理解宿主抗病毒机制具有重要科学意义，并可能对临床治疗流感病毒感染提供新的视角。

AI项目思路：

科学问题：TRIM2如何调控A型流感病毒诱导的IFN-β表达？
前期研究：已有研究表明TRIM2参与抗病毒反应，但其具体机制尚不明确。
研究创新点：本研究将深入探讨TRIM2在IFN-β表达中的直接作用机制。
技术路线：包括病毒学、分子生物学、细胞培养和免疫检测技术。
关键技术：TRIM2与病毒RNA的相互作用分析，IFN-β启动子活性检测。
实验模型：使用A型流感病毒感染的细胞模型进行研究。

AI技术路线图

        graph TD
          A[研究起始] --> B[文献回顾与假设提出]
          B --> C[实验设计与方法学准备]
          C --> D[A型流感病毒感染模型建立]
          D --> E[TRIM2与病毒RNA相互作用分析]
          E --> F[TRIM2对IFN-β启动子活性的影响]
          F --> G[IFN-β表达水平测定]
          G --> H[TRIM2功能丧失与获得研究]
          H --> I[数据收集与分析]
          I --> J[结果解释与科学验证]
          J --> K[研究结论与未来方向]
          K --> L[研究结束]
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