脓毒症是严重创伤、休克及感染后常见的并发症,脓毒症时由于细胞因子瀑布样释放,激活凝血系统,同时纤溶系统及生理性的抗凝系统受到不同程度的抑制,血液处于高凝状态,微血管内微血栓广泛形成,微循环障碍，进一步发展可导致脓毒性休克、MODS。本研究在脓毒症动物模型和人血小板细胞模型上，外源性一氧化碳释放分子(CORM-2)进行干预,揭示了CORM-2基于对HS1信号通路活化的抑制而抑制了脓毒症时血小板以及凝血系统过度活化。结果表明:（1）CORM-2对血小板膜糖蛋白表达(CD61和CD62p)及血小板活化(粘附和聚集功能)具有明显的抑制作用。（2）CORM-2明显降低脓毒症时凝血因子FIB、D-D、TF的表达，同时增加组织因子途径抑制物TFPI水平，从而下调血小板粘附和聚集功能，最终抑制了脓毒症凝血系统的过度活化；CORM-２明显抑制了脓毒症血小板HS1和GSK-3β的表达及其磷酸化水平。(3) CORM-2对脓毒症时血小板HS1磷酸化调节激酶Syk、Lyn活性具有明显抑制作用, 这可能是凝血系统过度活化被抑制的重要机制之一。(4)CORM-2通过对心肌细胞线粒体能量代谢的调节作用从而保护脓毒症时心脏功能。本课题初步阐明了CORM-2对脓毒症时血小板和凝血系统过度活化的抑制作用，为临床脓毒症治疗提供了新思路。