缺血性脑血管疾病已经成为当今世界致死、致残的主要疾病之一，但发病机制至今尚未完全阐明，文献调研发现真核基因mRNA前体的剪接调控可能在脑缺血再灌注损伤中起一定作用，Nova1/2是神经系统特异性的剪接因子，很可能与此有关。本项目通过对Nova1/2 的深入研究，试图进一步阐明脑缺血再灌注损伤的机制。我们建立了大鼠脑缺血再灌注损伤模型(MCAO)，并对Nova1/2在大脑中的表达水平进行检测，发现Nova1表达上调，尤其是在下丘脑区的神经突起中也显著表达，且随着轴突再生的长度延伸至生长锥末端，在脑缺血再灌注7天后达到高峰，提示脑缺血再灌注时剪接调节过程以及神经细胞突起中的翻译事件可能与脑损伤及其修复密切相关。我们也构建了真核表达载体(pCMV-Myc-Nova1)并建立了细胞的缺氧模型模拟神经元研究Nova1在缺血再灌注后的调控机制；利用生物信息学工具预测可能与大鼠Nova1/2相互作用的靶标RNA；为阐明Nova1/2参与脑缺血再灌注损伤的调控机制提供了参考。