系统性Notch信号阻断后血管发生和免疫改变对实体瘤生长的同步影响

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项目介绍
AI项目解读

基本信息

  • 批准号：
    30800454
  • 项目类别：
    青年科学基金项目
  • 资助金额：
    20.0万
  • 负责人：
    胡兴斌
  • 依托单位：
    中国人民解放军第四军医大学
  • 学科分类：
    H1818.肿瘤免疫治疗
  • 结题年份：
    2011
  • 批准年份：
    2008
  • 项目状态：
    已结题
  • 起止时间：
    2009-01-01 至2011-12-31

项目摘要

Notch信号途径是调节个体发育进程经典而保守的重要通路之一，在胚胎/成体血管发生、稳定以及免疫细胞发育命运决定中具有十分重要的作用。最新研究表明全身性阻断Notch信号通路的策略可促进实体肿瘤缺陷型血管增生，而抑制瘤体生长。但该策略没有考虑到系统性Notch信号通路干预对机体免疫细胞命运的影响。免疫细胞全程参与抗肿瘤免疫应答，是除肿瘤血管外另一个调控肿瘤生长的重要因素。本课题组已经证实RBP-J依赖的Notch信号通路可维持成体血管稳定，同时参与髓系细胞命运决定。本项目拟在前期研究基础上，采用条件性RBP-J基因敲除小鼠模型，体内探索肿瘤生长和血管新生、免疫改变的关系，并试图阐明其可能的机制，最终全面分析Notch信号通路分子成为实体肿瘤治疗靶位的可行性。本项目将为研发基于Notch信号通路的新型肿瘤血管抑制剂提供新的实验室依据，对肿瘤治疗具有十分重要的理论和实践意义。

结项摘要

项目成果

期刊论文数量（3）
专著数量（0）
科研奖励数量（0）
会议论文数量（0）
专利数量（0）
Blockade of Notch Signaling in Tumor-Bearing Mice May Lead to Tumor Regression, Progression, or Metastasis, Depending on Tumor Cell Types
阻断荷瘤小鼠中的 Notch 信号传导可能导致肿瘤消退、进展或转移，具体取决于肿瘤细胞类型
  • DOI：
    10.1593/neo.81008
  • 发表时间：
    2009-01-01
  • 期刊：
    NEOPLASIA
  • 影响因子：
    4.8
  • 作者：
    Hu, Xing-Bin;Feng, Fan;Han, Hua
  • 通讯作者：
    Han, Hua

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其他文献

新型棉酚衍生物对体外前列腺癌LNCaP细胞自噬影响的研究
  • DOI：
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  • 发表时间：
    2011
  • 期刊：
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  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    刘志新;黄晓峰;穆士杰;胡兴斌;詹勇华;张献清
  • 通讯作者：
    张献清
左旋棉酚体外诱导人前列腺PC-3细胞凋亡的研究
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    2011
  • 期刊：
    现代肿瘤医学
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    黄晓峰;穆士杰;胡兴斌;詹勇华;夏爱军;刘志新;安群星;陈蕤;张献清
  • 通讯作者：
    张献清
血小板致金黄色葡萄球菌发生自溶的机制探讨
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    2019
  • 期刊：
    中国输血杂志
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    刘二雄;徐金梅;顾顺利;胡兴斌;尹文
  • 通讯作者：
    尹文
HCV复合多表位抗原基因的克隆表
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    --
  • 期刊：
    标注国家自然科学基金项目（30371280)
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    韦三华;尹文;胡兴斌
  • 通讯作者：
    胡兴斌
小鼠对表达HBV截短肽的耻垢分枝菌的免疫应答
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    --
  • 期刊：
    微生物学杂志
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    胡兴斌;尹文;雷迎峰;韦三华
  • 通讯作者：
    韦三华

其他文献

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胡兴斌的其他基金

红细胞内NLRP3分子调控溶血性输血反应时血影蛋白的损伤与机制研究
  • 批准号：
    82370230
  • 批准年份：
    2023
  • 资助金额：
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    面上项目
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相似国自然基金

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相似海外基金

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课题项目：调控A型流感病毒诱导IFN-β表达的机制研究

AI项目摘要：

本研究聚焦于TRIM2蛋白在A型流感病毒诱导的IFN-β表达中的调控机制。A型流感病毒是全球性健康问题，其感染可导致严重的呼吸道疾病。IFN-β作为关键的抗病毒因子，其表达水平对抗病毒防御至关重要。然而，TRIM2如何调控IFN-β的表达尚未明确。本研究假设TRIM2通过与病毒RNA或宿主因子相互作用，影响IFN-β的产生。我们将采用分子生物学、细胞生物学和免疫学方法，探索TRIM2与A型流感病毒诱导IFN-β表达的关系。预期结果将揭示TRIM2在抗病毒免疫反应中的作用，为开发新的抗病毒策略提供理论基础。该研究对理解宿主抗病毒机制具有重要科学意义，并可能对临床治疗流感病毒感染提供新的视角。

AI项目思路：

科学问题：TRIM2如何调控A型流感病毒诱导的IFN-β表达？
前期研究：已有研究表明TRIM2参与抗病毒反应，但其具体机制尚不明确。
研究创新点：本研究将深入探讨TRIM2在IFN-β表达中的直接作用机制。
技术路线：包括病毒学、分子生物学、细胞培养和免疫检测技术。
关键技术：TRIM2与病毒RNA的相互作用分析，IFN-β启动子活性检测。
实验模型：使用A型流感病毒感染的细胞模型进行研究。

AI技术路线图

        graph TD
          A[研究起始] --> B[文献回顾与假设提出]
          B --> C[实验设计与方法学准备]
          C --> D[A型流感病毒感染模型建立]
          D --> E[TRIM2与病毒RNA相互作用分析]
          E --> F[TRIM2对IFN-β启动子活性的影响]
          F --> G[IFN-β表达水平测定]
          G --> H[TRIM2功能丧失与获得研究]
          H --> I[数据收集与分析]
          I --> J[结果解释与科学验证]
          J --> K[研究结论与未来方向]
          K --> L[研究结束]
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