白藜芦醇能诱导肿瘤细胞自噬和PML通过自噬进行降解，但其机制未完全阐明。本研究通过白藜芦醇处理肿瘤细胞，建立细胞自噬模型，分别对细胞自噬从形态学、生物化学等角度进行了鉴定，并对其自噬及降解PML的机制进行研究。研究结果发现，白藜芦醇能诱导肺癌A549细胞发生自噬，自噬过程中PML蛋白发生降解。细胞自噬及PML自噬降解的机制与白藜芦醇诱导的钙离子内流激活AMPK/mTOR 通路有关。白藜芦醇不仅激活细胞自噬性死亡，而且细胞自噬在长时间处理(24-72小时）后会向细胞凋亡转换，其转换的机制与p62在自噬后期被自噬泡内溶酶体酶降解，释放了FAS/CAV1 复合体的抑制，促进细胞凋亡有关。同时，在其它细胞模型中，发现细胞自噬与细胞凋亡共同存在，p62和LC3II是细胞自噬与凋亡转换的重要信号分子。该研究结果提示，细胞自噬并不只是具有保护细胞的作用，在一定条件下，也可以促进细胞死亡甚至转换细胞凋亡，对细胞自噬的新功能以及与细胞凋亡的关系研究是一个重要补充。..