5-酯氧酶代谢物对哮喘的神经内分泌免疫调节机制

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项目介绍
AI项目解读

基本信息

  • 批准号:
    30671919
  • 项目类别:
    面上项目
  • 资助金额:
    28.0万
  • 负责人:
  • 依托单位:
  • 学科分类:
    C0806.感染与非感染性炎症
  • 结题年份:
    2009
  • 批准年份:
    2006
  • 项目状态:
    已结题
  • 起止时间:
    2007-01-01 至2009-12-31

项目摘要

我们的研究首次证明了哮喘动物模型脑和肺组织的5-脂氧酶(5-LO)及其代谢物白三烯(LTs)发生与肺功能负相关的mRNA和蛋白表达增加与形态学改变,可被糖皮质激素抑制。而脑室注射LTs可抑制哮喘肺功能下降和肺组织炎性浸润变化,这一作用可被LTs拮抗剂所阻断,提示中枢5-LO代谢产物在哮喘中可能涉及到神经-内分泌-免疫调节机制。为了进一步确定中枢5-LO及代谢物在哮喘神经-内分泌-免疫中的调节作用,这项研究将首先探索诱导脑内5-LO代谢物产生的刺激物质和信号传导途径,其次研究哮喘模型脑内5-LO表达增加及其代谢物白三烯水平升高是否影响下丘脑-垂体-肾上腺轴(HPA)轴的功能,并初步研究其信号传导系统;第三研究脑内白三烯水平升高对哮喘模型大剂量激素治疗引起HPA功能抑制的调节作用。通过多学科结合探索哮喘的发病机制,为哮喘防治提供新理论。

结项摘要

项目成果

期刊论文数量(14)
专著数量(0)
科研奖励数量(0)
会议论文数量(0)
专利数量(0)
隐孔菌多糖对小鼠内毒素性肺损伤的保护作用
  • DOI:
    --
  • 发表时间:
    --
  • 期刊:
    中国药理学通报
  • 影响因子:
    --
  • 作者:
    章辉;姚红伊;陈季强;邓杨梅;谢强敏;杜晓刚
  • 通讯作者:
    杜晓刚
Effects of ciclamilast, a new PDE 4 PDE4 inhibitor, on airway hyperresponsiveness, PDE4D expression and airway inflammation in a murine model of asthma
新型 PDE 4 PDE4 抑制剂环拉米司特对哮喘小鼠模型气道高反应性、PDE4D 表达和气道炎症的影响
  • DOI:
    10.1016/j.ejphar.2006.07.002
  • 发表时间:
    2006-10-10
  • 期刊:
    EUROPEAN JOURNAL OF PHARMACOLOGY
  • 影响因子:
    5
  • 作者:
    Deng, Yang-mei;Xie, Qiang-min;Yang, Shui-you
  • 通讯作者:
    Yang, Shui-you
Oral administration of allergen extracts from Dermatophagoides farinae desensitizes specific allergen-induced inflammation and airway hyperresponsiveness in rats
口服粉尘螨过敏原提取物可使大鼠特异性过敏原诱导的炎症和气道高反应性脱敏
  • DOI:
    10.1016/j.intimp.2008.07.015
  • 发表时间:
    2008-12-10
  • 期刊:
    INTERNATIONAL IMMUNOPHARMACOLOGY
  • 影响因子:
    5.6
  • 作者:
    Xie, Qiang-min;Wu, Ximei;Dong, Xin-wei
  • 通讯作者:
    Dong, Xin-wei
The neuro-endocrine-immuno regulation of 5-lipoxygenase in the asthmatic model of rats
5-脂氧合酶对大鼠哮喘模型的神经内分泌免疫调节
  • DOI:
    --
  • 发表时间:
    --
  • 期刊:
    中国药理学报(英文版)
  • 影响因子:
    --
  • 作者:
    Chen, Ji-qiang;Xie, Qiang-min;Deng, Yang-mei
  • 通讯作者:
    Deng, Yang-mei
甘草黄酮对肺部炎症小鼠细胞因子表达和氧化反应的调节作用
  • DOI:
    --
  • 发表时间:
    --
  • 期刊:
    中草药
  • 影响因子:
    --
  • 作者:
    管燕;谢强敏
  • 通讯作者:
    谢强敏

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其他文献

Cryptoporus volvatus polysaccharides attenuate LPS-induced expression of pro-inflammatory factors via the TLR2 signaling pathway in human alveolar epithelial cells
隐孔菌多糖通过 TLR2 信号通路减弱人肺泡上皮细胞中 LPS 诱导的促炎因子表达
  • DOI:
    10.3109/13880209.2015.1042981
  • 发表时间:
    2016-02
  • 期刊:
    Pharmaceutical Biology
  • 影响因子:
    3.8
  • 作者:
    管燕;孙艳红;马文江;谢强敏
  • 通讯作者:
    谢强敏
凝集素化昔萘酸沙美特罗纳米粒-微粒的药效和药动学研究
  • DOI:
    --
  • 发表时间:
    2013
  • 期刊:
    第二军医大学学报
  • 影响因子:
    --
  • 作者:
    杜丽;董新威;谢强敏;李凤前
  • 通讯作者:
    李凤前
慢性阻塞性肺部疾病药物治疗的研究方向.
  • DOI:
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  • 发表时间:
    --
  • 期刊:
    浙江大学学报医学版
  • 影响因子:
    --
  • 作者:
    陈季强;卞如濂;谢强敏
  • 通讯作者:
    谢强敏
Apple Polyphenols Decrease Atherosclerosis and Hepatic Steatosis in ApoE/ Mice through the ROS/MAPK/NF-B Pathway
苹果多酚通过 ROS/MAPK/NF-B 途径减少 ApoE/小鼠的动脉粥样硬化和肝脂肪变性
  • DOI:
    --
  • 发表时间:
    2015
  • 期刊:
    Nutrients
  • 影响因子:
    5.9
  • 作者:
    谭中菊;吴微珍;谢强敏;杨云梅
  • 通讯作者:
    杨云梅

其他文献

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    7.0 万元
  • 项目类别:
    面上项目

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  • 项目类别:
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相似海外基金

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课题项目:调控A型流感病毒诱导IFN-β表达的机制研究

AI项目摘要:

本研究聚焦于TRIM2蛋白在A型流感病毒诱导的IFN-β表达中的调控机制。A型流感病毒是全球性健康问题,其感染可导致严重的呼吸道疾病。IFN-β作为关键的抗病毒因子,其表达水平对抗病毒防御至关重要。然而,TRIM2如何调控IFN-β的表达尚未明确。本研究假设TRIM2通过与病毒RNA或宿主因子相互作用,影响IFN-β的产生。我们将采用分子生物学、细胞生物学和免疫学方法,探索TRIM2与A型流感病毒诱导IFN-β表达的关系。预期结果将揭示TRIM2在抗病毒免疫反应中的作用,为开发新的抗病毒策略提供理论基础。该研究对理解宿主抗病毒机制具有重要科学意义,并可能对临床治疗流感病毒感染提供新的视角。

AI项目思路:

科学问题:TRIM2如何调控A型流感病毒诱导的IFN-β表达?
前期研究:已有研究表明TRIM2参与抗病毒反应,但其具体机制尚不明确。
研究创新点:本研究将深入探讨TRIM2在IFN-β表达中的直接作用机制。
技术路线:包括病毒学、分子生物学、细胞培养和免疫检测技术。
关键技术:TRIM2与病毒RNA的相互作用分析,IFN-β启动子活性检测。
实验模型:使用A型流感病毒感染的细胞模型进行研究。

AI技术路线图

        graph TD
          A[研究起始] --> B[文献回顾与假设提出]
          B --> C[实验设计与方法学准备]
          C --> D[A型流感病毒感染模型建立]
          D --> E[TRIM2与病毒RNA相互作用分析]
          E --> F[TRIM2对IFN-β启动子活性的影响]
          F --> G[IFN-β表达水平测定]
          G --> H[TRIM2功能丧失与获得研究]
          H --> I[数据收集与分析]
          I --> J[结果解释与科学验证]
          J --> K[研究结论与未来方向]
          K --> L[研究结束]
      
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