生长激素信号降低与肥胖发生关系的分子机制研究

本研究旨在探索生长激素（GH）的信号与肥胖发生、发展关系的分子机制。我们的研究工作按计划进行，研究进展顺利，取得了一些令人振奋的研究结果。这些结果包括：1.分化成熟的脂肪细胞F442A, 经GH刺激后，cDNA microarray 的结果表明，GH 提高了Adiponectin receptor 2(Adipor2)及SOCS2的表达；2.分化成熟的F442A 脂肪细胞，经GH干预，结果导致细胞内Adiponectin 及UCP1的表达提高；3.在诱导前脂细胞F442A向成熟脂肪细胞分化的过程中，进行GH干预，结果导致C/EBPα，PPARγ，FAS， FABP的表达降低，相反，GH的干预可导致UCP1 及Adiponectin的表达明显升高；4.在成熟的脂肪细胞（F442A）中，胰岛素（insulin）或IGF-1可提高GH引起的STAT5B的活化；5.GH的下游信号分子STAT5B通过MOF的表达而影响脂肪细胞的分化、成熟，并对相关的分子机制进行了探索。另外，我们通过对分化过程中的F442A前脂细胞进行cDNA microarray 分析，发现了一个对脂肪分化起负向调控作用的非编码RNA（LincRNA）,并对相应的分子机制进行了探索，这部分工作的结果正在整理当中，成果有望在2016年发表。总结本课题研究实施阶段，我们取得了丰硕的成果，共计发表6篇SCI文章（含有本课题项目号：81170814），培养了6位博士生（他们已顺利地通过了博士论文答辩），还有在读的两位博士、3位硕士。