研究糖尿病肾病中HGF的抗氧化应激作用及其信号传导机制。通过干扰PKA和PKG两条信号通路，观察了HGF对高糖刺激下的大鼠系膜细胞（RMC）内氧化应激的抑制作用和对细胞内抗氧剂谷胱甘肽（GSH）的调控作用。结果表明，P K A激动剂f o r s k o l i n 和P K G 抑制剂R p - 8 - p C P T - c G M P S 分别作用后H G F 的抗氧化能力都有部分削弱；H G F 可通过上调细胞 内G C L C 的表达和G 6 P D 的表达及活性来增强G S H的从头合成和还原再生；HGF增加PKG活性的作用涉及N O S / N O / s G C / 8 - n i t r o - c G M P 信号通路。.研究3,5-二碘甲腺原氨酸对糖尿病肾病的保护作用。通过STZ诱导大鼠1型糖尿病肾病模型，给予3,5-二碘甲腺原氨酸治疗，观察其对糖尿病肾病的干预作用。结果表明，3,5-二碘甲腺原氨酸能明显减轻糖尿病肾病的肾脏损伤，其机制与3,5-二碘甲腺原氨酸能阻止沉默信息调节因子1（SIRT1）的表达降低有关。.