剪切诱导的血小板聚集现象（SIPA）出现在病理性高剪切场下。目前已知SIPA是由人血浆中可溶的大分子多聚物von Willebrand Factor（VWF）和血小板表面膜糖蛋白GPIb/IX/V相互黏附而触发的不可逆聚集。现有理论表明，生理止血过程中，在剪切率大于1500s-1的剪切场中黏附于壁面的VWF构象能够被剪切场打开，暴露出与GPIb/IX/V结合的位点，造成血小板的活化与聚集。但该理论无法解释为何可溶VWF与GPIb/IX/V之间的结合仅发生在剪切率大于3000s-1的病理高剪切场中。本项目根据流体力学原理和课题组的实验结果提出：可溶VWF构象改变- - 部分血小板黏附- - 黏附的血小板与未活化血小板碰撞- - 血小板活化、聚集的假说模型；并采取数值模拟与实验相结合的手段，用流场数值模拟论证基本理论，用血小板活化/聚集实验检验假说推论的正确性，从多个侧面论证该假说。