脑肿瘤干细胞（BTSC）在肿瘤细胞中仅占很小的比例，却是肿瘤发生、发展和维持的真正“元凶”。传统的针对全体肿瘤细胞的研究策略，正转移到以 BTSC 为靶点的治疗上来。在其放疗敏感性的研究中发现其放疗抵抗机制的核心与 chk1/2 的过度激活有关，抑制chk1/2 基因可打破其自我保护机制。因此，本项目构建了携带 shRNA-chk1/2 基因的慢病毒载体，并分别转染了U87和BTSC，成功转染后对细胞进行放疗，检测细胞放疗后细胞周期变化和凋亡率。结果放疗后shRNA-Chk1组凋亡率较shRNA-Chk2组和对照组显著增高；且shRNA-Chk1组G2/M期阻滞减少。这些结果表明下调chk1基因的表达可能增强BTSC的放疗敏感性，而下调chk2基因的表达并无此作用。通过这项研究，使我们更加深入了解了BTSC的放疗抵抗机制，并且探索出一种增强其放疗敏感性进而提高脑胶质瘤治疗效果的新方法。