脑中风是目前中国第三大死亡原因，脑缺血缺氧导致的神经元死亡是造成脑中风的临床症状和后遗症的主要原因，但目前对缺血性脑神经元死亡的机制仍不明确，临床上也缺乏有效的治疗手段。近年研究表明丝氨酸/苏氨酸激酶cyclin-dependent kinase 5 （Cdk5）激活在缺血性脑神经元死亡中发挥重要作用，但对其下游分子尚不清楚。我们最近的初步研究结果提示细胞核受体PPARgamma可能是Cdk5的磷酸化底物。因此，本项目将在在体及离体脑缺血模型上, 利用多种先进的分子和细胞生物学技术，研究Cdk5-PPAR?通路在缺血性神经元死亡中的作用和机理。通过本研究，我们将阐明一条新的神经细胞死亡通路，这不但会为脑中风的分子机理提出新的理论，而且可能为脑中风的临床防治提供新的靶点。