本项目的主要目的是在前期通过酵母双杂交技术筛选发现BTB蛋白KLHL32是TRPM2离子通道蛋白潜在的相互作用蛋白的基础上，拟进一步证实它们之间的相互作用，并分析KLHL32蛋白对TRPM2蛋白功能的调控作用、以及氧化应激刺激对它们之间相互作用的影响。本研究成功地制备了抗KLHL32蛋白与TRPM2蛋白的兔多克隆抗体；分别采用免疫共沉淀与免疫荧光定位实验证实了KLHL32与TRPM2蛋白在细胞中存在相互作用，KLHL32作为特异性的E3泛素连接酶可促进TRPM2蛋白的泛素化修饰并使其通过泛素蛋白酶体途径被降解；采用H2O2刺激可诱导TRPM2蛋白丝氨酸磷酸化修饰并上调其在细胞膜上的表达水平，而采用可特异性激活蛋白激酶PKC的PMA处理同样可以上调TRPM2蛋白在细胞膜上的表达水平。此外，本课题还对小鼠不同组织中KLHL32表达水平进行了分析，结果显示其在脑组织中表达水平最高，其次为心脏与肾；而采用特异性配基ST-FLA激活TLR5受体可诱导经PMA诱导分化的THP-1巨噬细胞中KLHL32 mRNA表达水平下调，其具体的生物学意义尚有待进一步的研究来阐明。已发表标注本项目的论文3篇，待发表论文1篇，主要的工作尚在总结中。