结核分枝杆菌(MTB)-宿主细胞相互作用一直是结核病细菌学和免疫学研究的热点。DC-SIGN是介导MTB 感染和发病的关键受体。近年研究发现，活动性结核病人肺部DC-SIGN+巨噬细胞数明显增加，但其机制尚不清楚。我们前期实验结果提示，MTB特异性CFP-10-ESAT-6融合蛋白(CE)通过TLR2受体，促进微量IL-4诱导的单核-巨噬细胞DC-SIGN表达增加。本项目拟进一步鉴定出C/E抗原诱导巨噬细胞DC-SIGN表达的活性片段；以MEK-ERK信号途径以及STAT-SOCS信号平衡为重点，研究C/E调节巨噬细胞DC-SIGN表达的信号机制和调控位点；对所发现的影响巨噬细胞DC-SIGN表达的关键信号，结合临床标本和资料研究它们与DC-SIGN+巨噬细胞数量分布及与病程和病情的相关性。本研究不仅有助于更好的理解MTB免疫逃避和结核病的发病机理，更可为相关的预防治疗措施的制定奠定基础。