各种因素所致的VSMC迁移、过度增殖以及合成大量细胞外基质是导致高血压、动脉粥样硬化形成的关键环节。Angll具有强烈的促VSMC增殖作用，E2可以抑制该作用，其内在机制尚未明了。Caveolas上的标志性蛋白caveolin-1是信号转导途径的“开关”。该蛋白与ER相连，E2可调节caveolin-1的含量而发挥效应。同时AT1R与caveolin-1蛋白相连，提示caveolin-1可能在E2抑制AngII诱导的VSMC增殖作用中起桥梁作用。本研究探讨E2是否可通过调节caveolin-1的“开关”起如作用来抑制AngII诱怕的VSMC增殖，阐明E2调控生长因子信号专轩途径的新的内在分子机制及抗AS的机理，并明确caveolin-1是否为AngII信号转导途径的起如关键环节，以进一步揭示AngII在心血管病病中的作用机理。