目的：肠易激综合征 IBS）是一种常见的功能性肠病，发病率高，症状迁延反复，严重影响患者生活质量。炎症免疫反应是IBS的主要发病机制之一（感染后肠易激综合征，PI-IBS）。gamma delta T细胞是连接固有免疫和获得免疫的桥梁。分子伴侣蛋白HSP70在应急和炎症时可保护黏膜免受损伤。本项目探讨感染后PI-IBS时gamma delta T 细胞表型和功能变化，其HSP70识别机制异常与PI-IBS的关系。 方法：建立旋毛虫感染PI-IBS小鼠模型，免疫磁珠分离纯化肠道gamma delta T 细胞，3HTdR掺入法、流式细胞染色及ELISA法鉴定其免疫功能，51Cr释放法及细胞薄膜培养实验观察特异性识别HSP70的gamma delta T 细胞对多形核白细胞的细胞毒作用。利用gamma delta TCR和/或HSP70基因敲除小鼠，通过细胞转输试验，研究gamma delta T 细胞缺失和重建对PI-IBS发病的影响。热处理诱导HSP70表达，研究HSP70对PI-IBS发生发展的影响及其机制（gamma delta T 细胞的变化、肠粘膜通透性以及NF-κB和NOS/NO信号途径）。 结果：1、PI-IBS小鼠回肠末段HSP70表达升高，IL-17、IFN-明显升高，空肠、末段回肠和结肠IL-10均明显降低，HSP70和炎症细胞因子的表达与肠道低度炎症、内脏高敏感和肠道动力异常存在相关性；2、诱导HSP70表达可改善肠道炎症，减少AWR评分，延长肠道传输时间，减少Bristol评分，降低肠道炎症细胞因子IFN, IL-17，TNF。3、诱导HSP70可增加血清精氨酸和肠道SCL7A7表达，并抑制NF-κB，活化NOS/NO信号途径。4、PI-IBS小鼠肠粘膜gamma delta T细胞数量明显增加、增殖和活化 （CD62L表达下调，CD69表达上调），分泌IL-17明显增加。5、HSP70在体外可促进gamma delta T 细胞增殖活化并抑制其凋亡。诱导HSP70可使肠道gamma delta T 细胞数量增加，活化及分泌IL-17。6、在体外，特异性识别HSP70的gamma delta T 细胞对多形核白细胞具有细胞毒作用。7、注射GL3抗体后，小鼠gamma delta T 细胞明显减少，其肠道炎症、内脏高敏感和肠道动力异常有所加