E-cadherin诱导卵巢癌发生发展的的分子机制及其靶向逆转
批准号：
30772329
项目类别：
面上项目
资助金额：
29.0 万元
负责人：
刘联
依托单位：
学科分类：
肿瘤生物治疗
结题年份：
2010
批准年份：
2007
项目状态：
已结题
项目参与者：
梁晓红、黎莉、孙建芝、刘玉刚、王亚伟、孙美丽、李蓓
项目摘要
结项摘要
项目成果
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中文摘要
E-cadherin(E-cad)在多数肿瘤中发挥抑癌作用，在卵巢癌中却有独特的表达和功能。卵巢上皮细胞不表达E-cad，而化生细胞、卵巢癌及其转移灶细胞却稳定表达E-cad。E-cad可能是卵巢癌前体细胞发生早期恶变的诱导物但机制不明。我们首次发现E-cad能够通过顺次激活卵巢癌细胞表皮生长因子受体(EGFR)及其下游的PI3K/Akt、MEK/ERK等肿瘤信号蛋白促进晚期卵巢癌的发展；并推测该通路也是E-cad诱发卵巢上皮细胞发生异常早期分化而恶变的分子机制。为验证这个推论，拟把人E-cad基因导入良性卵巢上皮细胞株CHO，观察E-cad的"模拟"表达能否导致细胞发生恶性转化；另外采用RNA干扰沉寂卵巢癌细胞E-cad表达，观察其恶性行为能否被逆转。比较各靶细胞株被基因干预后诱发裸鼠成瘤能力的变化。进而开展RNA干扰抑制动物移植瘤实验，评估以E-cad为靶点控制卵巢癌发生发展的可行性。
英文摘要
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专利列表
DOI：
--
发表时间：
2007
期刊：
现代妇产科进展
影响因子：
--
作者：
[于学军, 黎莉, 张昕, 徐从高, 刘联, 王秀问]
通讯作者：
王秀问
MEK1-independent activation of MAPK and MEK1-dependent activation of p70 S6 kinase by stem cell factor (SCF) in ovarian cancer cells.
卵巢癌细胞中干细胞因子（SCF）对 MAPK 的 MEK1 依赖性激活和 p70 S6 激酶的 MEK1 依赖性激活。
卵巢癌细胞中干细胞因子（SCF）对 MAPK 的 MEK1 依赖性激活和 p70 S6 激酶的 MEK1 依赖性激活。
DOI：
10.1016/j.bbrc.2009.03.031
发表时间：
2009
期刊：
Biochemical and biophysical research communications
影响因子：
3.1
作者：
[Lian Liu, Xin Zhang, Chao Du, Xiaoning Zhang, N. Hou, Di Zhao, Jianzhi Sun, Li Li, Xiuwen Wang, Chunhong Ma]
通讯作者：
Chunhong Ma
METTL3通过促进胃癌细胞分泌富含miR-17-92簇的外泌体诱导腹膜转移前生态位（PMN）形成的机制研究
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批准号：82173305
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项目类别：面上项目
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资助金额：54.7万元
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批准年份：2021
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负责人：刘联
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依托单位：
E-cadherin调控卵巢癌细胞anoikis-resistance的分子机制及干预
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批准号：81172487
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项目类别：面上项目
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资助金额：60.0万元
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批准年份：2011
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负责人：刘联
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依托单位：
国内基金
海外基金