IL-1β调控MAPK通路介导新亚群禽白血病病毒诱发脑胶质瘤研究

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项目介绍
AI项目解读

基本信息

  • 批准号：
    31702257
  • 项目类别：
    青年科学基金项目
  • 资助金额：
    22.0万
  • 负责人：
    崔宁
  • 依托单位：
    山东省农业科学院
  • 学科分类：
    C1802.兽医病毒学
  • 结题年份：
    2020
  • 批准年份：
    2017
  • 项目状态：
    已结题
  • 起止时间：
    2018-01-01 至2020-12-31

项目摘要

The isolation rate of new subgroup of avian leukosis virus in indigenous chicken breeds in our country is increasing year by year. The virus induces glioma in infected chickens, but its tumorigenesis remains unclear. Based on our previous genomic and pathogenic study of ALV isolate JS11C1, an ALV-infected-astrocyte system will be establised in the present project. The activation of astrocyte, expression of IL-1β, phosphorylation of IRAK and key protein in the MAPK pathway will be tested by Western blotting, ect, which can clarify the mechanism of ALV induced glioma mediated via MAPK pathway regulated by IL-1β. Based on the preliminary built reverse genetic operation platform, specific variable sites in the U3 sequence will be mutated using site-directed mutagenesis. The promoter and enhancer activation of LTR will be tested. The influence of mutations on proliferation of virus in astrocyte, activation of astrocyte and the IL-1β/IRAK/MAPK pathway will be tested to clarify the relationship of ALV induced glioma with the U3 sequence. The study will contribute to reveal the molecular mechanism of tumor formation caused by new subgroup of ALV. It also provides guide for study on emerging viral diseases and virus evolution.
新亚群禽白血病病毒（Avian leukosis virus, ALV）在我国地方品种鸡群中的分离比例逐年增加，能引起禽脑胶质瘤病变，目前致瘤机制尚不清楚。本课题基于前期对新亚群ALV分离株JS11C1的基因组和致病性研究，建立ALV感染星形胶质细胞模型，通过Western blotting等方法分析星形胶质细胞活化、IL-1β表达、IRAK及MAPK通路关键蛋白磷酸化水平，阐明IL-1β调控MAPK通路介导ALV致脑胶质瘤的分子机制；利用建立的反向遗传操作平台，通过定点突变技术将U3区转录激活元件中变异位点进行突变，检测LTR启动增强活性，分析其对病毒在星形胶质细胞中增殖、星型胶质细胞活化及IL-1β/IRAK/MAPK通路激活的影响，阐明U3区与ALV致脑胶质瘤特性的关系。本项目研究结果有助于揭示新亚群ALV分子致瘤机制，并对不断出现的新发病毒病和病毒进化等研究亦具有重要的指导意义。

结项摘要

新亚群禽白血病病毒（Avian leukosis virus, ALV）在我国地方品种鸡群中的分离比例逐年增加。本课题基于前期对新亚群ALV分离株JS11C1的研究基础，探索其致瘤机制，完成对MAPK通路在JS11C1株ALV感染宿主细胞中的激活研究，证实p38和ERK2两条通路在JS11C1株ALV感染宿主细胞中均被激活并影响病毒在宿主细胞中的复制；鉴定U3区关键转录调控元件1个，证实U3区11bp重复序列插入能增强JS11C1株病毒LTR启动子和增强子活性以及病毒的增殖，研究成果为揭示ALV分子致瘤机制提供重要的理论依据。在此基础上，本项目进一步证实U3区11bp重复序列插入引起病毒基因组与宿主HABP4蛋白发生特异性相互作用，这可能是LTR启动增强活性增强和病毒增殖加快的关键因素，本项目为后续深入分析ALV致病机制和LTR插入突变致肿瘤的分子基础提供了新的研究视角。

项目成果

期刊论文数量（1）
专著数量（0）
科研奖励数量（0）
会议论文数量（0）
专利数量（0）
Isolation and Identification of Subgroup J Avian Leukosis Virus Inducing Multiple Systemic Tumors in Parental Meat-Type Chickens.
诱发亲代肉鸡多系统肿瘤的J亚型禽白血病病毒的分离与鉴定
  • DOI：
    10.3389/fvets.2020.614854
  • 发表时间：
    2020
  • 期刊：
    Frontiers in veterinary science
  • 影响因子：
    3.2
  • 作者：
    Cui N;Cui X;Huang Q;Yang S;Su S;Xu C;Li J;Li W;Li C
  • 通讯作者：
    Li C

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课题项目：调控A型流感病毒诱导IFN-β表达的机制研究

AI项目摘要：

本研究聚焦于TRIM2蛋白在A型流感病毒诱导的IFN-β表达中的调控机制。A型流感病毒是全球性健康问题，其感染可导致严重的呼吸道疾病。IFN-β作为关键的抗病毒因子，其表达水平对抗病毒防御至关重要。然而，TRIM2如何调控IFN-β的表达尚未明确。本研究假设TRIM2通过与病毒RNA或宿主因子相互作用，影响IFN-β的产生。我们将采用分子生物学、细胞生物学和免疫学方法，探索TRIM2与A型流感病毒诱导IFN-β表达的关系。预期结果将揭示TRIM2在抗病毒免疫反应中的作用，为开发新的抗病毒策略提供理论基础。该研究对理解宿主抗病毒机制具有重要科学意义，并可能对临床治疗流感病毒感染提供新的视角。

AI项目思路：

科学问题：TRIM2如何调控A型流感病毒诱导的IFN-β表达？
前期研究：已有研究表明TRIM2参与抗病毒反应，但其具体机制尚不明确。
研究创新点：本研究将深入探讨TRIM2在IFN-β表达中的直接作用机制。
技术路线：包括病毒学、分子生物学、细胞培养和免疫检测技术。
关键技术：TRIM2与病毒RNA的相互作用分析，IFN-β启动子活性检测。
实验模型：使用A型流感病毒感染的细胞模型进行研究。

AI技术路线图

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          A[研究起始] --> B[文献回顾与假设提出]
          B --> C[实验设计与方法学准备]
          C --> D[A型流感病毒感染模型建立]
          D --> E[TRIM2与病毒RNA相互作用分析]
          E --> F[TRIM2对IFN-β启动子活性的影响]
          F --> G[IFN-β表达水平测定]
          G --> H[TRIM2功能丧失与获得研究]
          H --> I[数据收集与分析]
          I --> J[结果解释与科学验证]
          J --> K[研究结论与未来方向]
          K --> L[研究结束]
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