宁心痛颗粒是临床治疗冠心病不稳定性心绞痛的有效医院制剂，主要功效为益气活血。在“转化医学”风向标指导下，沿着“临床-动物-临床”的新药研发模式，为进一步探研其作用机制，本课题组开展了“益气活血方通过‘DAMPs–PRRs–巨噬细胞’途径影响动脉粥样硬化斑块易损性的机制”的研究。研究主要分为三部分：（1）益气活血方通过“oxLDL- SRs-巨噬细胞”途径影响THP-1源性巨噬细胞泡沫化的机制研究；（2）益气活血方通过“mmLDL-TLR4-巨噬细胞”途径影响THP-1源性巨噬细胞吞噬功能的机制研究；（3）益气活血方通过“HSP60-TLR4-巨噬细胞”途径调节THP-1源性巨噬细胞炎症免疫激活的机制研究。研究结论：（1）益气活血方“宁心痛颗粒”主要益气、活血的有效组分黄芪多糖、藁本内酯以及宁心痛颗粒含药血清均能通过调节脂质体的表达，抑制巨噬细胞对oxLDL的净摄入，减少泡沫化；其抑制巨噬细胞泡沫化的作用部分通过PPARγ途径。益气活血复方抑制巨噬细胞泡沫化、进而稳定易损斑块之效应，优于主要益气或（合）活血组分。（2）mmLDL可使THP-1源性巨噬细胞TLR4、Syk、Erk、Paxillin磷酸化水平升高，从而促进细胞骨架蛋白的重组，增强吞噬功能。黄芪多糖、藁本内酯、黄芪多糖+藁本内酯、宁心痛颗粒含药血清均可不同程度抑制mmLDL诱导的THP-1源性巨噬细胞TLR4、Syk、Erk、Paxillin磷酸化，从而降低细胞骨架蛋白重组，减弱吞噬功能。含药血清的作用强于黄芪多糖、藁本内酯及黄芪多糖+藁本内酯。益气活血复方抑制巨噬细胞对mmLDL的反应、减少对nLDL和oxLDL的摄取、进而稳定易损斑块之效应，优于主要益气或（合）活血组分。（3）rhHSP60可诱导THP-1源性巨噬细胞产生炎症因子TNF-α、IL-6，上调其TLR4、MyD88、磷酸化NF-κB蛋白表达；黄芪多糖、藁本内酯、黄芪多糖+藁本内酯、宁心痛颗粒含药血清均可不同程度抑制rhHSP60导致的THP-1源性巨噬细胞TLR4、MyD88、磷酸化NF-κB基因及蛋白表达上调，继而抑制炎症因子升高；含药血清的该效应优于黄芪多糖、藁本内酯、黄芪多糖+藁本内酯。益气活血复方抑制巨噬细胞对rhHSP60的反应、减少炎症因子的释放、进而稳定易损斑块之效应，优于主要益气或（合）活血组分。