利用以夹氧杂蒽酮类化合物CF31为代表的数个天然小分子化合物，对核受体tRXRα、RXRα及Nur77参与TNFα信号传导通路的生死转换进行了深入研究，结果发现：（1）化合物YZ-3诱导肿瘤细胞中Nur77蛋白表达及其细胞质中的线粒体定位。但与其他凋亡诱导剂不同，YZ-3诱导产生的细胞质Nur77需要细胞中Bcl-2蛋白的表达，且不被LMB抑制，说明YZ-3介导的Nur77的细胞质定位可能通过一种新的机制产生。（2）化合物CF-31与TNFα的联合用药效果明显，肿瘤细胞的敏感性会增加、细胞凋亡变得明显。在TNFα的刺激下，TNFR1能够与tRXRα相互作用；而在特异性配体CF31的作用下，tRXRα与DISC的重要组成蛋白FADD发生了相互作用；另外，tRXRα与TRAF2也有明显的相互作用，且该作用随TNFα量的增加而增强；而CF31可以减弱TNFα促进的TRAF2与tRXRα的相互作用；tRXRα能够增强TNFα诱导的TNFR1与TRAF2的相互作用、并且这种作用呈浓度依赖性。在tRXRα存在时，CF31减弱TNFα诱导的TNFR1与TRAF2的相互作用更明显。（3）在乳腺癌细胞中，TNFα能够强烈并快速地诱导Nur77的表达，并且被诱导的Nur77主要定位在细胞核内；我们通过体内的动物实验以及临床病人的样品分析发现，TNFα诱导的Nur77在乳腺癌细胞中扮演者存活因子的角色；我们发现和厚朴酚在TNFα的存在下，可以通过抑制Nur77的表达来使乳腺癌细胞变得敏感、诱导其凋亡；和厚朴酚在TNFα的存在下抑制了TNFR1与RIP1的相互作用、但对TNFR1与TRAF2的相互作用没有影响。（4）化合物Apaensin通过激活JNK和p38MAPK这一独特方式靶向Nur77，诱导肿瘤细胞通过Nur77-Bcl-2凋亡通路走向死亡。通过以上的研究，已经在Carcinogenesis、Oncotarget、British Journal of Pharmacology等SCI杂志上发表论文3篇，研究结果表明，这些天然成分通过靶向核受体RXRα和/或Nur77受体信号通路，促进了TNFα信号转导通路的生死转换，有可能发展成为选择性作用于核受体的抗肿瘤的先导物。