腺苷信号传导与阴茎异常勃起及纤维化机理的研究

阴茎异常勃起是与性刺激无关或性刺激过后阴茎异常的持续勃起。因其可致阴茎勃起组织损伤从而导致勃起功能障碍，所以需紧急处理。因机制不清，故目前的治疗效果很差。最近我们观察到腺苷脱胺酶敲除 (ADA-/-)小鼠表现为阴茎异常勃起。ADA-/-在小鼠导致腺苷显著增高。腺苷是一种通过细胞膜腺苷受体发挥多种生理效应的核苷。腹腔注射ADA可致ADA-/-小鼠阴茎异常勃起消退。野生型小鼠腺苷阴茎海绵体注射可致阴茎海绵体压力升高。然而，这一作用在腺苷A2b受体 (A2bR) 敲除小鼠消失。ADA-/-小鼠阴茎神经电刺激呈现明显的阴茎异常勃起表现。细胞分子生物学的研究也揭示腺苷通过A2bR促进平滑肌细胞松弛并和一氧化氮有协同作用。我们将利用ADA注射很方便的控制ADA-/-小鼠体内的腺苷水平，帮助我们更好的理解腺苷在阴茎异常勃起中的作用。从而建立第一个阴茎异常勃起动物模型和寻找新的治疗方法。