细胞穿透肽介导低氧诱导因子-1α/血红素加氧酶-1基因对大鼠心肌缺血再灌注损伤保护作用的实验研究

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项目介绍
AI项目解读

基本信息

  • 批准号：
    30872426
  • 项目类别：
    面上项目
  • 资助金额：
    36.0万
  • 负责人：
    王焱林
  • 依托单位：
    武汉大学
  • 学科分类：
    H0205.冠状动脉性心脏病
  • 结题年份：
    2011
  • 批准年份：
    2008
  • 项目状态：
    已结题
  • 起止时间：
    2009-01-01 至2011-12-31

项目摘要

运用基因工程技术，将在缺氧条件下具有启动靶基因表达功能的低氧诱导因子-1α与靶基因血红素加氧酶-1基因相融合，通过具有跨膜转导能力的细胞穿透肽将融合基因导入心肌细胞内，建立大鼠心肌缺血再灌注损伤模型。观察导入的低氧诱导因子-1α在感知心肌细胞缺氧表达后启动血红素加氧酶-1基因的表达情况。通过检测心肌结构，酶学指标，细胞因子和凋亡的变化情况，观察血红素加氧酶-1基因在缺氧时的表达对再灌注心肌的保护作用。通过观察Toll样受体4（TLR4）在心肌缺血再灌注损伤中变化情况，分析血红素加氧酶-1抗心肌缺血再灌注损伤的作用机制是否与TLR4介导的信号通路相关，为临床防治缺血性心脏病提供新的方法和理论依据。

结项摘要

项目成果

期刊论文数量（8）
专著数量（0）
科研奖励数量（0）
会议论文数量（0）
专利数量（0）
腺苷后处理对大鼠心肌缺血再灌注时血清IL-10和TNF-α浓度的影响
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    --
  • 期刊：
    柯剑娟,王焱林,吴云,饶艳,张力. 腺苷后处理对大鼠心肌缺血再灌注时血清IL-10和TNF-α浓度的影响.中华麻醉学杂志, 30(4):477-479. 2010,4
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
  • 通讯作者：
布托啡诺预先给药对大鼠心肌缺血再灌注损伤的影响
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    --
  • 期刊：
    吴云,王焱林,赵彬,柯剑娟,饶艳. 布托啡诺预先给药对大鼠心肌缺血再灌注损伤的影响. 中华麻醉学杂志, 29(6):533-535. 2009,6
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
  • 通讯作者：
血红素加氧酶-1融合蛋白EP-1-HO-1的制备及在大鼠H9c2心肌细胞的转导
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    --
  • 期刊：
    颜学滔, 王焱林, 王家宁, 王成天, 何祥虎. 血红素加氧酶-1融合蛋白EP-1-HO-1的制备及在大鼠H9c2心肌细胞的转导. 武汉大学学报（医学版）,31(4):421-425.2010,7.
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
  • 通讯作者：
细胞穿透肽PEP-1介导血红素加氧酶-1对大鼠离体心脏缺血再灌注损伤的影响
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    --
  • 期刊：
    何祥虎,王焱林,颜学滔,王成天,张宗泽,饶艳.细胞穿透肽PEP-1介导血红素加氧酶-1对大鼠离体心脏缺血再灌注损伤的影响.中华麻醉学杂志, 30(10):1172-1174. 2010,10.
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
  • 通讯作者：
PEP-1-血红素加氧酶-1融合蛋白转导对大鼠H9c2心肌细胞缺氧复氧损伤的影响
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    2010
  • 期刊：
    颜学滔,王焱林,王成天,何祥虎,饶艳. PEP-1-血红素加氧酶-1融合蛋白转导对大鼠H9c2心肌细胞缺氧复氧损伤的影响. 中华麻醉学杂志,30(8):988-990.2010,8.
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  • 作者：
  • 通讯作者：

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其他文献

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  • 发表时间：
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  • 期刊：
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  • 影响因子：
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  • 作者：
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  • 通讯作者：
    王焱林
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  • DOI：
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  • 期刊：
    中华麻醉学杂志
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    梁辉;SONG Xue-min;ZHOU Qing;HU Bo;李建国;王焱林;宋学敏;周青;胡波;LIANG Hui;LI Jian-guo;WANG Yan-lin
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    WANG Yan-lin
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  • 通讯作者：
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    临床麻醉学杂志
  • 影响因子：
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  • 作者：
    杨建国;张宗泽;王焱林;吴云
  • 通讯作者：
    吴云

其他文献

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腺苷受体A2/cAMP-PKA信号通路调控自噬流保护心肌再灌注损伤机制研究
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课题项目：调控A型流感病毒诱导IFN-β表达的机制研究

AI项目摘要：

本研究聚焦于TRIM2蛋白在A型流感病毒诱导的IFN-β表达中的调控机制。A型流感病毒是全球性健康问题，其感染可导致严重的呼吸道疾病。IFN-β作为关键的抗病毒因子，其表达水平对抗病毒防御至关重要。然而，TRIM2如何调控IFN-β的表达尚未明确。本研究假设TRIM2通过与病毒RNA或宿主因子相互作用，影响IFN-β的产生。我们将采用分子生物学、细胞生物学和免疫学方法，探索TRIM2与A型流感病毒诱导IFN-β表达的关系。预期结果将揭示TRIM2在抗病毒免疫反应中的作用，为开发新的抗病毒策略提供理论基础。该研究对理解宿主抗病毒机制具有重要科学意义，并可能对临床治疗流感病毒感染提供新的视角。

AI项目思路：

科学问题：TRIM2如何调控A型流感病毒诱导的IFN-β表达？
前期研究：已有研究表明TRIM2参与抗病毒反应，但其具体机制尚不明确。
研究创新点：本研究将深入探讨TRIM2在IFN-β表达中的直接作用机制。
技术路线：包括病毒学、分子生物学、细胞培养和免疫检测技术。
关键技术：TRIM2与病毒RNA的相互作用分析，IFN-β启动子活性检测。
实验模型：使用A型流感病毒感染的细胞模型进行研究。

AI技术路线图

        graph TD
          A[研究起始] --> B[文献回顾与假设提出]
          B --> C[实验设计与方法学准备]
          C --> D[A型流感病毒感染模型建立]
          D --> E[TRIM2与病毒RNA相互作用分析]
          E --> F[TRIM2对IFN-β启动子活性的影响]
          F --> G[IFN-β表达水平测定]
          G --> H[TRIM2功能丧失与获得研究]
          H --> I[数据收集与分析]
          I --> J[结果解释与科学验证]
          J --> K[研究结论与未来方向]
          K --> L[研究结束]
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