PDGF调节重症休克血管反应性的非MLC20磷酸化机制

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基本信息

  • 批准号：
    30971156
  • 项目类别：
    面上项目
  • 资助金额：
    31.0万
  • 负责人：
    李涛
  • 依托单位：
    中国人民解放军第三军医大学
  • 学科分类：
    H0218.微循环与休克
  • 结题年份：
    2012
  • 批准年份：
    2009
  • 项目状态：
    已结题
  • 起止时间：
    2010-01-01 至2012-12-31

项目摘要

创伤休克等临床重症存在血管低反应性,它严重制约着休克等的治疗。我们在前一个国家自然科学基金研究中发现血小板衍生生长因子（PDGF）对休克血管反应性具有重要调节作用,现有的休克血管反应性机制不能完全解释PDGF的这一作用，说明有新机制参与。根据前期预实验和文献资料提示PDGF调节休克血管反应性可能与非MLC20磷酸化通路有关。本课题拟采用失血性休克模型,用RNAi,免疫共沉淀、酶活性测定等方法,研究：非MLC20磷酸化通路在PDGF调节休克血管反应性中的作用；PDGF调节非MLC20磷酸化机制,包括ERK1/2-Caldesmon和p38MAPK-HSP27信号通路在其中的作用及地位。通过此研究旨在阐明PDGF这类生长因子调节休克血管反应性的机制,深化对休克血管反应性发生机制的认识，为深入研究生长因子在休克血管反应性中的调控作用奠定基础,也为寻找休克血管低反应性的治疗提供新的思路。

结项摘要

根据计划完成全部研究内容.本研究采用失血性休克模型和缺血处理的肠系膜上动脉，观察非MLC20磷酸化依赖通路在PDGF调节休克血管反应性中的作用，结果发现PDGF可剂量依赖地增加休克血管反应性，但MLC20磷酸化水平并不是呈剂量增加。PDGF可剂量依赖地增加HSP27磷酸化水平和降低CAD磷酸化水平，抑制HSP27可明显降低PDGF引起的血管反应性的增加，抑制CAD可进一步增加PDGF引起的血管反应性的增加，但抑制HSP27和CAD对PDGF引起的MLC20磷酸化水平并无影响。进一步研究发现PDGF可通过ERK 和P38MAPK调节HSP27和CAD磷酸化水平而参与PDGF非MLC20磷酸化依赖的血管反应性的调节。本研究从一个新的角度阐明了休克血管低反应性发生的机制，为临床休克的治疗提供新的思路，本研究发表SCI论文1篇，外投SCI 2篇。

项目成果

期刊论文数量（1）
专著数量（0）
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会议论文数量（0）
专利数量（0）

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课题项目：调控A型流感病毒诱导IFN-β表达的机制研究

AI项目摘要：

本研究聚焦于TRIM2蛋白在A型流感病毒诱导的IFN-β表达中的调控机制。A型流感病毒是全球性健康问题，其感染可导致严重的呼吸道疾病。IFN-β作为关键的抗病毒因子，其表达水平对抗病毒防御至关重要。然而，TRIM2如何调控IFN-β的表达尚未明确。本研究假设TRIM2通过与病毒RNA或宿主因子相互作用，影响IFN-β的产生。我们将采用分子生物学、细胞生物学和免疫学方法，探索TRIM2与A型流感病毒诱导IFN-β表达的关系。预期结果将揭示TRIM2在抗病毒免疫反应中的作用，为开发新的抗病毒策略提供理论基础。该研究对理解宿主抗病毒机制具有重要科学意义，并可能对临床治疗流感病毒感染提供新的视角。

AI项目思路：

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研究创新点：本研究将深入探讨TRIM2在IFN-β表达中的直接作用机制。
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