严重创伤/休克后存在血管反应性降低，这种血管低反应性严重影响了创伤/休克的救治。休克后血管反应性呈双相变化，但其发生机制目前尚不完全清楚。RhoA与Rac是Rho GTPase家族蛋白，RhoA与Rac之间存在活性平衡，且它们的活性平衡参与了细胞许多功能调节，RhoA/Rac活性平衡是否参与了休克双相血管反应性调节，其调控机制如何目前尚不清楚。本课题拟采用失血性休克模型，重点研究休克后血管平滑肌细胞是否存在RhoA/Rac活性平衡及RhoA/Rac活性平衡在休克双相血管反应性变化中的作用；改变RhoA/Rac活性平衡对休克血管反应性的影响；同时研究RhoA、Rac除通过自身信号途径Rho-kinase和PAK调节血管反应性外，是否还通过RhoA、Rac之间的交互抑制作用调节血管反应性。希望从一个新的角度解释休克后血管反应性变化的机理，为寻找有效的恢复血管反应性的药物提供实验依据。