致敏原可促进组蛋白乙酰基转移酶（HAT）的活性，促进炎症反应的进程，导致哮喘等变态反应疾病的发生。糖皮质激素可通过促进组蛋白去乙酰化酶（HDAC）的活性，抑制炎症反应的进程。IL-4/STAT6通路与哮喘等变态反应性疾病的发生密切相关，本课题组一直从事相关研究，发现转录共激活因子p100蛋白和抑制因子PSF分别通过对组蛋白的乙酰化和去乙酰化修饰，调控IL-4/STAT6介导的基因转录活性。本项目在前期基础上，利用ChIP、免疫共沉淀、同位素标记组蛋白乙酰化修饰检测法和LC-MSMS蛋白质谱等技术，结合p100蛋白基因敲除小鼠模型，深入探讨p100和PSF分别通过募集哪些HAT或HDAC成员，如何诱导产程相应的组蛋白的特异赖氨酸位点的乙酰化，或STAT6的乙酰化状态，揭示与哮喘等变态反应性疾病密切相关的组蛋白密码，为深入研发针对HAT/HDAC活性进行抗炎治疗的特异性药物靶点奠定理论基础。