子宫内膜癌是妇科常见恶性肿瘤。晚期及复发癌患者预后差。近年来免疫及炎症性介质与恶性肿瘤之间的关系受到关注。一些免疫因子及炎症因子可能通过微环境的变化引起肿瘤细胞的增殖及转移。β-arrestin参与机体的免疫调节。TLRs家族是机体自身免疫识别外界病原的重要受体家族。研究表明，TLR2及β-arrestin在恶性肿瘤的复发转移中起着重要作用，但关于β-arrestin 和TLR2如何在肿瘤的发生中共同起作用尚无报道。.主要研究内容：.1.体外实验.① 建立稳定转染β-arrestin 2全长质粒、β-arrestin 2-SiRNA质粒和空白对照质粒（GFP）的子宫内膜癌细胞HEC1B和Ishikawa细胞系。.② western blot法检查β-arrestin 2与TLR 2调控关系及AKT、GSK3β、MMP-9（金属基质蛋白酶-9）、NF-KappaB、 TNF-α 等在通路中的作用。.③ ELISA法检测过表达β-arrestin 2炎症相关因子IL-6，IL-8及VEGF的变化。.④ 体外比较各组细胞的转移和侵袭能力、增殖力及凋亡；.2.体内实验.◆ 人体组织标本实验.免疫组化法测定β-arrestin 2与TLR2及VEGF的在人子宫内膜癌组织表达。分析其与子宫内膜癌发生、发展及复发转移的关系。.◆ 动物实验.① 建立裸鼠子宫内膜癌模型，分为β-arrestin 2过表达组和对照组：比较各自组成瘤情况、生存期及抗肿瘤药物对其的影响。.② 肿瘤组织中TLR 2、TNF-а、AKT、GSK3β、NF-KappaB、 casepase 3、casepase 9、IL-6、IL-8测定。.关键数据及其科学意义. 1. 过表达β-arrestin 2后，TLR2表达增加，一些炎症介质表达量增加，细胞增殖力及侵袭力增加，凋亡减少，提示β-arrestin2可促进子宫内膜癌细胞增殖，抑制凋亡，并可能通过TLR2介导的炎症途径。 2. β-arrestin 2和TLR2与子宫内膜癌的复发转移可能相关，并通过血管生成因子期作用。3. β-arrestin 2全长组小鼠肿瘤模型的肿瘤体积明显大于对照组，生存期短于对照. 本研究结果揭示，β-arrestin 2可通过TLR2途径促进TNF-α分泌，激活NF-kB，促进肿瘤细胞释放炎性因子，从而促进子宫内膜癌的进展。