1、课题组已经成功建立了TDRP1基因剔除小鼠模型，对TDRP1基因剔除的成年雄性小鼠的生育进行了初步研究，发现有些纯合子小鼠的睾丸明显小于野生型和杂合子，也观察到有些TDRP1基因剔除的成年纯合子雄性小鼠生育能力下降，但扩大样本研究后，并未发现TDRP1基因剔除纯合子雄性小鼠和野生型比较，生育能力存在统计学意义的差异。已有研究报道，基因剔除小鼠的表型可能与遗传背景有关，课题组已经完成TDRP1基因剔除雄性小鼠向不同的遗传背景（C57B6和129）纯化，然而纯化后的TDRP1基因剔除雄性小鼠，不管是C57B6还是129背景，也均未发现纯合子雄性小鼠生育能力的显著下降。基于以上研究，课题组推测TDRP1基因剔除导致某些与其功能相似的蛋白代偿，以维持生育的正常进行，至于这一代偿机制是如何进行的，课题组正在研究。.2、课题组已经证实TDRP1和RANBP9在体外能够相互作用，但后续研究中未能证实内源性的TDRP1能够和RANBP9相互作用，因此课题组将研究方向转移至酵母双杂交筛选出的另一个可能与TDRP1相互作用的蛋白：PRM2。课题组利用Co-IP等实验在体外和体内均证实TDRP1和PRM2存在相互作用，由于PRM2是精子染色质的主要蛋白，本发现对阐明TDRP1在调控精子发生过程中的分子机制提供了思路。.3、课题组在研究过程中，发现了另一个与雄性生殖相关的新基因：INM02，并已成功建立了INM02基因剔除小鼠模型。值得关注的是，课题组已明确INM02基因缺失导致雄性小鼠不育，并已初步明确INM02缺失导致雄性不育的分子机制：INM02基因缺失导致与精子动能相关的蛋白酪氨酸磷酸化水平显著下降，从而引起不育。