为了阐明Optc基因对玻璃体细胞介导的胶原凝胶收缩的内在调控机制，探索对玻璃体视网膜界面疾病发生发展的有效防治途径，根据牛Optc cDNA (GenBank：NM_205770.1)分子文库，设计并合成一对发卡样核苷酸序列(siRNA)，克隆入病毒载体pSilencerTM 5.1-U6 Retro，并经显微注射转染至牛睫状体非色素上皮细胞，制作Optc-RNAi基因敲除细胞模型；通过牛玻璃体细胞与Ⅰ型胶原共同培养，建立细胞介导的胶原凝胶收缩体外模型；将Optc－RNAi 基因敲除后的睫状体非色素上皮细胞加入玻璃体细胞介导的胶原收缩模型中，以正常睫状体非色素上皮细胞为对照，通过培养孔内胶原收缩后凝胶柱直径的变化、以及胶原的水/凝胶比重差异、和胶原凝胶扫描电镜三维微观构像的观察，对比Optc基因敲除后对玻璃体细胞介导胶原凝胶收缩性状的影响，为各种玻璃体视网膜界面疾病的人为干预奠定理论基础。