Mir-29a在结直肠癌肝转移中的作用机制及相关信号通路研究

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AI项目解读

基本信息

  • 批准号：
    81372636
  • 项目类别：
    面上项目
  • 资助金额：
    62.0万
  • 负责人：
    崔龙
  • 依托单位：
    上海交通大学
  • 学科分类：
    H1805.肿瘤表观遗传
  • 结题年份：
    2017
  • 批准年份：
    2013
  • 项目状态：
    已结题
  • 起止时间：
    2014-01-01 至2017-12-31

项目摘要

Liver metastasis is a negetive prognostic factor of colorectal cancer（CRC）. Studies have revealed that abberant signaling pathway contribute to the pathogenesis of metastais. In our previous study, the expression level of mir-29a was found increased in CRC with liver metastasis. In vitro study implicated that mir-29a promote invasion, migration and EMT of CRC cell lines. These resluts indicate that mir-29a regulate the liver metastasis of CRC. In this project, we will 1) Analyses the relationship between mir-29a expression and clinical-pathological features of metastatic CRC. 2) Discovering the target gene of mir-29a and its down-stream mechenism in regulating metastasis. 3)Exploring the regulation between mir-29a and signaling pathway. expecting to identify the role of mir-29a participated in the down-stream regulation processes and the de-regulation mechanism of mir-29ain CRC with liver metastasis.
结直肠癌易发生肝转移影响预后，已有研究提示其发病与肿瘤内多条信号通路异常活化相关。我们研究发现mir-29a在伴有肝转移的结直肠癌组织中高表达，同时体外实验发现mir-29a促进结直肠癌细胞侵袭转移，并调控MMP2，MMP9等转移相关分子。提示mir-29a参与调控结直肠癌肝转移。本研究拟开展：1.临床组织标本中检测mir-29a表达与肝转移及生存期等临床病理特征的关系。2. 筛选mir-29a下游靶基因，研究其下游靶基因对结直肠癌细胞转移能力的调控，寻找新的mir-29a调控靶点3.探索wnt、AKT等信号通路对mir-29a的相互调控机制。明确结直肠癌肝转移中mir-29a失调控机制及其下游调控通路，为治疗结直肠癌肝转移提供潜在的药物靶标。

结项摘要

本研究中，我们发现mir-29a通过抑制其靶基因KLF4，进而调控MMP2，参与了结直肠癌转移过程。结直肠癌中，mir-29a高表达及KLF4低表达提示预后不良。发现粪便mir-29a及mir-224表达是结直肠癌早期诊断指标。研究发现结直肠癌中PHKB是结直肠癌的独立预后因素，其通过P53调控结直肠癌细胞增殖及周期。发现蛋白酶体抑制剂硼替佐米促进泛素化蛋白出核转运，其中包括p53，提示细胞对蛋白酶体抑制剂产生自我保护机制。KPT330阻止泛素化蛋白发生出核转运，增强了蛋白酶体抑制剂对结直肠癌的抗肿瘤作用。P53的核定位以及表达水平升高介导药物协同效应，硼替佐米+CRM1抑制剂联合用药对于p53野生型患者具有较好的治疗效果。

项目成果

期刊论文数量（8）
专著数量（0）
科研奖励数量（0）
会议论文数量（0）
专利数量（0）
Nuclear Export of Ubiquitinated Proteins Determines the Sensitivity of Colorectal Cancer to Proteasome Inhibitor
泛素化蛋白的核输出决定结直肠癌对蛋白酶体抑制剂的敏感性
  • DOI：
    10.1158/1535-7163.mct-16-0553
  • 发表时间：
    2017-04-01
  • 期刊：
    MOLECULAR CANCER THERAPEUTICS
  • 影响因子：
    5.7
  • 作者：
    Wu, Tingyu;Chen, Wei;Yang, Yili
  • 通讯作者：
    Yang, Yili
Fecal miR-29a and miR-224 as the noninvasive biomarkers for colorectal cancer.
粪便 miR-29a 和 miR-224 作为结直肠癌的非侵入性生物标志物。
  • DOI：
    10.3233/cbm-150563
  • 发表时间：
    2016
  • 期刊：
    cancer biomabiomarker
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    朱云翔;许安东;李金明;傅佶泓;杨义力;崔龙;孙基伟
  • 通讯作者：
    孙基伟
Interleukin 22 protects colorectal cancer cells from chemotherapy by activating the STAT3 pathway and inducing autocrine expression of interleukin 8
白细胞介素 22 通过激活 STAT3 通路并诱导白细胞介素 8 自分泌表达来保护结直肠癌细胞免受化疗的影响
  • DOI：
    10.1016/j.clim.2014.07.005
  • 发表时间：
    2014-10-01
  • 期刊：
    CLINICAL IMMUNOLOGY
  • 影响因子：
    8.6
  • 作者：
    Wu, Tingyu;Wang, Zhongchuan;Liu, Chen-Ying
  • 通讯作者：
    Liu, Chen-Ying
Phosphorylase kinase β affects colorectal cancer cell growth and represents a novel prognostic biomarker
磷酸化酶激酶β影响结直肠癌细胞生长并代表一种新的预后生物标志物
  • DOI：
    10.1007/s00432-017-2362-1
  • 发表时间：
    2017-06-01
  • 期刊：
    JOURNAL OF CANCER RESEARCH AND CLINICAL ONCOLOGY
  • 影响因子：
    3.6
  • 作者：
    Wang, Guanghui;Shen, Wenbin;Cui, Long
  • 通讯作者：
    Cui, Long
Increased TEAD4 expression and nuclear localization in colorectal cancer promote epithelial-mesenchymal transition and metastasis in a YAP-independent manner
结直肠癌中 TEAD4 表达和核定位的增加以不依赖于 YAP 的方式促进上皮间质转化和转移。
  • DOI：
    10.1038/onc.2015.342
  • 发表时间：
    2016-05-01
  • 期刊：
    ONCOGENE
  • 影响因子：
    8
  • 作者：
    Liu, Y.;Wang, G.;Cui, L.
  • 通讯作者：
    Cui, L.

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  • 通讯作者：
    严海英
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  • 发表时间：
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  • 期刊：
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    崔龙
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    2016
  • 期刊：
    放射学实践
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  • 作者：
    刘欢欢;汪登斌;沈伟;崔艳芬;张财源;崔龙;傅佶泓
  • 通讯作者：
    傅佶泓

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课题项目：调控A型流感病毒诱导IFN-β表达的机制研究

AI项目摘要：

本研究聚焦于TRIM2蛋白在A型流感病毒诱导的IFN-β表达中的调控机制。A型流感病毒是全球性健康问题，其感染可导致严重的呼吸道疾病。IFN-β作为关键的抗病毒因子，其表达水平对抗病毒防御至关重要。然而，TRIM2如何调控IFN-β的表达尚未明确。本研究假设TRIM2通过与病毒RNA或宿主因子相互作用，影响IFN-β的产生。我们将采用分子生物学、细胞生物学和免疫学方法，探索TRIM2与A型流感病毒诱导IFN-β表达的关系。预期结果将揭示TRIM2在抗病毒免疫反应中的作用，为开发新的抗病毒策略提供理论基础。该研究对理解宿主抗病毒机制具有重要科学意义，并可能对临床治疗流感病毒感染提供新的视角。

AI项目思路：

科学问题：TRIM2如何调控A型流感病毒诱导的IFN-β表达？
前期研究：已有研究表明TRIM2参与抗病毒反应，但其具体机制尚不明确。
研究创新点：本研究将深入探讨TRIM2在IFN-β表达中的直接作用机制。
技术路线：包括病毒学、分子生物学、细胞培养和免疫检测技术。
关键技术：TRIM2与病毒RNA的相互作用分析，IFN-β启动子活性检测。
实验模型：使用A型流感病毒感染的细胞模型进行研究。

AI技术路线图

        graph TD
          A[研究起始] --> B[文献回顾与假设提出]
          B --> C[实验设计与方法学准备]
          C --> D[A型流感病毒感染模型建立]
          D --> E[TRIM2与病毒RNA相互作用分析]
          E --> F[TRIM2对IFN-β启动子活性的影响]
          F --> G[IFN-β表达水平测定]
          G --> H[TRIM2功能丧失与获得研究]
          H --> I[数据收集与分析]
          I --> J[结果解释与科学验证]
          J --> K[研究结论与未来方向]
          K --> L[研究结束]
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