IL-6在Fas/Fas配体介导的急性肺损伤及组织重构中的分子机理

本研究通过经气道给予抗Fas单克隆抗体(Jo2)建立凋亡介导的急性肺损伤小鼠模型，比较其在野生型IL-6 (+/+)、基因缺陷型IL-6 (-/-)小鼠及RNA干扰技术导致的IL-6表达关闭的肺泡上皮细胞中的不同作用，研究IL-6如何参与及调控Fas / Fas配体介导的急性肺损伤, 将病因复杂、致病机理不清的ALI/ARDS的发病机制与细胞因子IL-6调控下的肺泡上皮细胞凋亡、组织重构相结合进行分子水平上的基础实验研究，以期阐明急性肺损伤及修复机制中的关键因素或复杂的炎性网络中的开关因子（"Switch Factor"）。与现有的研究和传统的治疗观念不同,本研究提出增强肺泡上皮/血管内皮细胞自身抗凋亡能力和促进修复的新思路，采用IL-6或抗IL-6抗体的这一新干预手段,将可能有助于改善急性肺损伤的发病和病理损伤程度，为寻求治疗上的新靶点奠定理论基础。