I型糖尿病（T1DM）是一种由自身T细胞介导,诱发以胰腺炎为病理特征的自身免疫性疾病, 使胰腺β细胞丧失分泌胰岛素的功能，引起糖代谢紊乱，其发病的精确分子机制还不清楚，至今尚无特异的预防和治疗方法。我们的前期研究首次发现利用地塞米松（DEX）与胰岛素多肽共同免疫NOD小鼠后，效应性记忆T细胞的功能显著下降，成功地预防了T1DM的发生，目前T1DM中免疫记忆T细胞的研究很少。本研究目的是利用此免疫方法进行T1DM的治疗，并探讨记忆性CD4T细胞在自身免疫耐受重建过程中的作用及机制。我们将通过DEX与胰岛素多肽治疗T1DM发病的NOD小鼠，分析治疗效果；通过研究记忆性CD4 T细胞凋亡、细胞增殖及调节性T细胞免疫抑制实验揭示其在治疗T1DM过程中重建自身免疫耐受中的作用及机制，拓展T1DM治疗的研究思路，为记忆性T细胞研究提供理论依据。