在成功构建AOM诱导的小鼠结肠肿瘤模型的基础上，研究Notch途径相关分子与LEF1在结肠癌中表达的相关性，发现Notch1、Jagged1和LEF1在AOM诱导的小鼠结肠癌中的表达明显高于结肠正常组织；而在人结直肠癌组织和对照正常组织中，LEF1、β-catenin和Notch信号通路相关配体Jagged1在结直肠癌中高表达， Notch2受体在结直肠癌中低表达，四者与患者临床病理因素密切相关；Notch通路抑制剂DAPT可以抑制SW480细胞的生长、增殖速度，DAPT抑制SW480的增殖主要通过诱导细胞凋亡而并非调控细胞周期来实现的，DAPT抑制Notch活性后可以影响LEF1的表达；Dll1刺激SW480细胞24小时后， Notch 通路被激活，LEF1 分子也随之上调，随后的报告基因实验也可以证明激活Notch 通路可以上调LEF1的表达,但是激活Notch 通路对SW480 的周期和凋亡无明显影响; LEF1下调可以显著抑制结直肠癌细胞的增殖、迁移和侵袭能力，LEF1也可能通过RBP-jκ发挥对Notch信号通路的调节作用。Notch信号通路通过LEF1调节结肠癌的发生发展。