本项目严格按照既定的研究计划，圆满完成研究目标，主要成果有：.1、阐明了调节性T细胞（Treg）在肝癌微环境的分布特征：在外周血、癌旁肝和肝癌癌内的三处不同微环境中, Treg表型与分布截然不同；Treg浸润程度与肝癌的恶性侵袭特征显著相关,提示Treg具有促进肝癌侵袭的作用；不同麻醉方法对围手术期外周Treg数目、比例和功能的影响显著。.2、阐明了癌内Treg的特异性的功能及分子标记：对比肝癌和癌旁肝的Treg全基因表达谱发现，癌内Treg相对于癌旁肝Treg共有1032个基因表达上调； PATHWAY显示有7条上调通路；GO显示有431条GO条目上调。其中RANK-RANKL和IL6-IL-6R信号通路，在Treg促进肝癌侵袭中起重要作用。.3、发现Treg通过“细胞因子和细胞接触机制”促进肝癌侵袭：癌内Treg分泌的免疫抑制因子IL-17、IL-10和TGF-β1在Treg促进肝癌侵袭作用中发挥着关键性的作用； Treg和肝癌细胞之间的cell-cell contact也是Treg促进肝癌侵袭的重要方式。.4、发现“IL-17→AKT→IL-6→JAK2/STAT3通路”在Treg促进肝癌侵袭中的重要作用：Treg分泌的IL-17对通过其受体IL-17RA直接作用于肝癌细胞。IL-17通过活化AKT来激活IL-6的转录和表达, IL-6进一步活化STAT3及STAT3的下游的IL-8、VEGF、MMP2，进而加速肿瘤的血管形成、中性粒细胞浸润和组织侵袭。.5、发现索拉非尼对肝癌细胞STAT3通路的特异性阻断，因此，借此可阻断Treg对肝癌侵袭性的促进作用：索拉非尼通过阻断 MEK/ERK/STAT3（S727位点）通路，和PI3K/AKT/STAT3 （Y705位点）通路，以抑制STAT3的磷酸化和激活，从而抑制肝癌细胞的生长和侵袭. .6、完善了免疫磁珠分选平台：通过酶消化法、Percoll梯度离心法、auto MACS磁珠分选仪，可获取高纯度的微环境细胞；完善了体内外微环境细胞相互作用研究平台：体外—Matrigel胶混合培养、Transwell上下室共培养模型；体内—微环境细胞和癌细胞共接种模型、癌细胞原位接种+微环境细胞尾静脉注射模型。.7、发表标注资助的SCI 论文10篇（第一作者8篇）、第一作者英文综述1篇。