CD4+CD25high调节性T细胞的FOXP3表达异常在不明原因复发性自然流产中的作用研究

批准号:
81270754
项目类别:
面上项目
资助金额:
60.0 万元
负责人:
张建平
依托单位:
学科分类:
H0415.胚胎着床、母胎互作与生殖免疫及相关疾病
结题年份:
2016
批准年份:
2012
项目状态:
已结题
项目参与者:
刘梅兰、陈立斌、谭剑平、刘玉昆、王振花、刘昀、唐名华、孟丽丽、张蜀宁
国基评审专家1V1指导 中标率高出同行96.8%
结合最新热点,提供专业选题建议
深度指导申报书撰写,确保创新可行
指导项目中标800+,快速提高中标率
微信扫码咨询
中文摘要
原因不明性复发性自然流产(URSA)是备受关注的生殖健康问题,发生率日益增加。有学者指出,母胎免疫平衡的建立和维持与CD4+CD25+Treg的免疫抑制功能密切相关。Foxp3是CD4+CD25+Treg细胞的一个特征性标志, CD4+CD25highT细胞和FOXP3表观遗传学特点如何及在URSA中的作用机制,目前尚无相报道。LIT是首先应用于URSA治疗的免疫学方法,我科已开展多年。有Mata分析指出,LIT能将URSA活产率显著提高约16.3%。然而迄今为止,对于LIT治疗机制尚未完全阐明,鉴于CD4+CD25+Treg在母胎免疫耐受中的重要作用,本课题组设想:LIT是否可能通过影响CD4+CD25highT细胞、FOXP3的表达,从而提高母胎的免疫耐受力,有利于正常妊娠的维持。为进一步阐明某些与母胎免疫耐受紊乱相关的妊娠并发症尤其是URSA的发生发展奠定基础,为其诊疗提供。
英文摘要
Unexplained recurrent spontaneous abortion ( URSA ) is a major concern issues of reproductive health, the incidence is increasing. Some scholars point out, the maternal-fetal immune balance in establishing and maintaining is closely related to the CD4+CD25+Treg immunosuppressive function. Foxp3 is a characteristic sign of CD4+CD25+Treg cell, there is no report about epigenetic features of CD4+CD25highT cells and FOXP3 and the role mechanism in URSA. LIT was firstly applied to the URSA treatment of immunological methods, we has been carried out for many years. Mata analysis indicated that, LIT can be improved about 16.3% live birth rate in URSA. However, so far, LIT therapeutic mechanism has not been fully elucidated, given that the CD4+CD25+Treg in maternal-fetal immune tolerance in the important role of the task group, vision: LIT is possible through effects on CD4+CD25highT cells, FOXP3 expression, thereby improving the maternal-fetal immune tolerance, in favor of normal pregnancy maintenance. To further illustrate some of the maternal-fetal immune tolerance disorders associated with pregnancy complications especially in the occurrence and development of URSA lays the foundation for its diagnosis and treatment.
原因不明性复发性自然流产(URSA)是备受关注的生殖健康问题,发生率日益增加。有学者指出,母胎免疫平衡的建立和维持与CD4+CD25+Treg的免疫抑制功能密切相关。Foxp3是CD4+CD25+Treg细胞的一个特征性标志, CD4+CD25highT细胞和FOXP3表观遗传学特点如何及在URSA中的作用机制,目前尚无相报道。LIT是首先应用于URSA治疗的免疫学方法,我科已开展多年。有Mata分析指出,LIT能将URSA活产率显著提高约16.3%。然而迄今为止,对于LIT治疗机制尚未完全阐明,鉴于CD4+CD25+Treg在母胎免疫耐受中的重要作用,本课题组设想:LIT是否可能通过影响CD4+CD25highT细胞、FOXP3的表达,从而提高母胎的免疫耐受力,有利于正常妊娠的维持。为进一步阐明某些与母胎免疫耐受紊乱相关的妊娠并发症尤其是URSA的发生发展奠定基础,为其诊疗提供。
期刊论文列表
专著列表
科研奖励列表
会议论文列表
专利列表
DOI:--
发表时间:2014
期刊:热带医学杂志
影响因子:--
作者:张建平
通讯作者:张建平
DOI:--
发表时间:--
期刊:热带医学杂志
影响因子:--
作者:张建平
通讯作者:张建平
DOI:--
发表时间:2013
期刊:广东医学
影响因子:--
作者:陈立斌;刘梅兰;黄佩贤;张建平
通讯作者:张建平
Relationship of Karyotype to Embryo Crown- Rump Length and Maternal Serum Human Chorionic Gonadotropin Level in Early Miscarriage
早期流产时核型与胚胎冠臀长及母血清绒毛膜促性腺激素水平的关系
DOI:--
发表时间:2015
期刊:American Journal of Perinatology
影响因子:2
作者:Yukun Liu;Jianping Zhang
通讯作者:Jianping Zhang
DOI:10.12659/msm.893244
发表时间:2015-05-15
期刊:Medical science monitor : international medical journal of experimental and clinical research
影响因子:--
作者:Zhu LQ;Chen H;Chen LB;Liu YL;Tian JP;Wang YH;Zhang R;Zhang JP
通讯作者:Zhang JP
滋养细胞线粒体激活的NLRP3炎性小体介导RSA 母胎界面免疫紊乱的研究
- 批准号:81771660
- 项目类别:面上项目
- 资助金额:55.0万元
- 批准年份:2017
- 负责人:张建平
- 依托单位:
固有免疫模式识别受体NOD1-2异常表达在母胎界面免疫紊乱中的作用研究
- 批准号:81170625
- 项目类别:面上项目
- 资助金额:60.0万元
- 批准年份:2011
- 负责人:张建平
- 依托单位:
国内基金
海外基金
