本课题采用体外共培养方式研究M2巨噬细胞与MsC相互作用，及其可能机制；在大鼠抗Thy-1肾小球肾炎模型中回输M0、M2两型巨噬细胞，观察上述干预对肾小球肾炎相关指标的影响，以及对MsC的增生及细胞外基质沉积的作用与相关机制。1、探讨替代激活的M2巨噬细胞对大鼠系膜细胞的促凋亡作用及相关机制。采用大鼠骨髓源性巨噬细胞与大鼠系膜细胞共培养的模型(直接接触共培养，M2巨噬细胞条件培养上清转移两种方式)，以Hoechst33258染色观察细胞凋亡，流式细胞术检测凋亡细胞比例；Western Blot检测caspase3、Bcl-2、Fas、PI3K/Akt等表达；分析精氨酸酶-1的活性变化。研究结果提示M2巨噬细胞培养液上清所诱导的系膜细胞凋亡可能是由Fas介导的，由此可以认为M2细胞在肾脏炎症状态下起到调控系膜细胞凋亡与增生平衡的作用。2、探讨替代激活的M2巨噬细胞条件培养上清对大鼠系膜细胞FN分泌的调节作用及相关机制。采用大鼠骨髓源性巨噬细胞与大鼠系膜细胞共培养模型，(直接接触共培养,M2巨噬细胞条件培养上清转移两种方式)，使用Western blot和/或PCR检测med、50%M1-MPCM、50%M2-MPCM作用48小时后大鼠MsC中FN、p-ERK、p-JNK、p-p38、MCP-1、MMP3、TGF-β1与 TIMP-1的表达。研究结果提示M2巨噬细胞的条件培养上清可调节系膜细胞FN的分泌，TIMP-1、p-Erk、 p-p38可能参与上述效应。3、研究体外输入骨髓来源的M2巨噬细胞对大鼠抗Thy-1肾炎模型的作用。通过荧光标记不同体外激活状态的巨噬细胞，经肾动脉回输至抗Thy-1肾炎大鼠体内，记录大鼠肾功能相关指标(尿蛋白与尿肌酐水平)，Realtime-PCR方法观察体外输入骨髓来源M2巨噬细胞对抗Thy-1肾炎大鼠肾功能作用机制。在体外回输M0与M2巨噬细胞的抗Thy-1肾炎大鼠肾组织中可发现荧光标记的巨噬细胞存在于肾小球内。与对照组相比抗Thy-1肾炎对照组大鼠尿液中尿肌酐与尿蛋白水平明显升高。体外回输M2巨噬细胞+抗Thy-1肾炎组中尿肌酐与尿蛋白水平显著低于体外回输M0巨噬细胞+抗Thy-1肾炎组。研究结果证实M2巨噬细胞的回输不会使抗Thy-1肾炎大鼠的肾功能进一步恶化，MR的mRNA水平升高可能与M2的上述效应有关.