肝癌中IL-23调控巨噬细胞VEGF表达及血管生成能力的研究

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AI项目解读

基本信息

  • 批准号：
    81101857
  • 项目类别：
    青年科学基金项目
  • 资助金额：
    22.0万
  • 负责人：
    杜君
  • 依托单位：
    中国医学科学院肿瘤医院
  • 学科分类：
    H1818.肿瘤免疫治疗
  • 结题年份：
    2014
  • 批准年份：
    2011
  • 项目状态：
    已结题
  • 起止时间：
    2012-01-01 至2014-12-31

项目摘要

以血管内皮生长因子（VEGF）为调控核心的肿瘤血管生成与肝癌病程进展密切相关。肿瘤微环境中巨噬细胞是VEGF的重要来源。我们的前期工作发现IL-23能够诱导巨噬细胞VEGF表达。本课题拟在前期试验基础上，研究IL-23对巨噬细胞中VEGF表达及血管生成能力的影响；在此基础上，锁定IL-23下游信号途径STAT-3和NF-κB及VEGF重要调控因子HIF-1，探索IL-23调控巨噬细胞血管生成能力的分子机制；在小鼠肝癌模型中验证IL-23的促肿瘤血管生成作用，探讨其中和性抗体在肝癌临床抗血管治疗中的潜在价值。本课题将对IL-23在肝癌血管生成中的直接作用进行研究，为慢性炎症与肝癌发生之间的联系提供新的研究思路，并为肝癌的临床抗血管生成治疗提供有意义的潜在靶点。

结项摘要

本课题拟研究IL-23对肝癌相关巨噬细胞中VEGF表达及血管生成能力的影响；在此基础上，探索IL-23调控巨噬细胞血管生成能力的分子机制及与肝癌发生发展的关系。在小鼠肝癌模型中验证IL-23 的促肿瘤血管生成作用。. 课题研究结果发现，与肝血管瘤组相比，不管在mRNA水平还是在蛋白水平，肝癌组的IL-23均明显高表达。相关性分析发现，IL-23的表达与VEGF呈正相关。除IL-23外，IL-17等炎性细胞因子的表达也有显著上调。. 在白细胞介素-23（IL-23）在肝癌血管生成中的作用及其可能的调控机制研究中。采用免疫荧光实验检测肝癌组织中VEGF的表达情况；通过体外管道形成实验观察IL-23对巨噬细胞系THP-1细胞促血管形成能力的影响；通过定量PCR方法和酶联免疫吸附（ELISA）方法分别检测外源性IL-23 对VEGFmRNA和蛋白表达的影响以及STAT3抑制剂和NF-kB抑制剂在其中的作用。研究结果显示，肝癌组织中，肿瘤相关巨噬细胞周围存在大量VEGF的表达；IL-23促进巨噬细胞诱导HUVEC管道形成的能力；外源IL-23可以剂量依赖性的上调THP-1细胞中VEGF mRNA水平和蛋白水平的表达；而STAT3抑制剂和NF-kB抑制剂，能显著抑制VEGF的表达。. 此外，我们进一步探索了IL-23和及相关细胞因子IL-17的表达与肝癌进展和预后的关系。对50例由慢性HBV感染者进展为肝癌的患者和150例保持慢性HBV感染者的分析结果显示，外周血清中IL-23含量较高的慢性HBV感染者更容易进展为肝癌。105例慢性乙肝病毒感染的肝癌患者外周血清中Th1-, Th2-, Th17-, Treg-相关细胞因子的表达。研究结果显示，IL-17含量较高的肝癌患者更容易发生术后转移。血清中IL-17浓度0.9pg/ml是肝癌早期复发的危险因素。体外共培养实验结果显示，IL-17可以促进肝癌细胞系QGY-7703的增殖，IL-17或者TNF-a中和抗体可以抑制IL-17对肝癌细胞增殖的促进作用。.

项目成果

期刊论文数量（6）
专著数量（0）
科研奖励数量（0）
会议论文数量（0）
专利数量（0）
中国2008年肝癌发病、死亡和患病情况的估计与预测
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    2012
  • 期刊：
    中华流行病学杂志
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    李倩;杜佳;关鹏;杜君;曲春枫;代敏
  • 通讯作者：
    代敏
血清PIVKA-Ⅱ在肝癌诊断中的应用
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    2014
  • 期刊：
    临床和实验医学杂志
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    朱宇;王海;王宏洁;王慜杰;韩彬彬;张春;李学祥;杜君;齐军
  • 通讯作者：
    齐军
人工牛黄对小鼠乳腺癌肺转移的影响
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    2012
  • 期刊：
    中草药
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    吴志远;李芳芳;张昆;朱嫦琳;汪颖;杜君
  • 通讯作者：
    杜君
Elevated pretherapy serum IL17 in primary hepatocellular carcinoma patients correlate to increased risk of early recurrence after curative hepatectomy.
原发性肝细胞癌患者治疗前血清 IL17 升高与根治性肝切除术后早期复发风险增加相关
  • DOI：
    10.1371/journal.pone.0050035
  • 发表时间：
    2012
  • 期刊：
    PloS one
  • 影响因子：
    3.7
  • 作者：
    Wu J;Du J;Liu L;Li Q;Rong W;Wang L;Wang Y;Zang M;Wu Z;Zhang Y;Qu C
  • 通讯作者：
    Qu C
肝癌患者白介素-23与血管内皮生长因子表达相关性研究
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    2013
  • 期刊：
    中国医刊
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    杜君;刘立国;张昆;吴志远;王黎明;吴健雄;曲春枫
  • 通讯作者：
    曲春枫

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基于更好落实“四个面向”的科学基金资助管理机制研究
  • 批准号：
    J2024014
  • 批准年份：
    2020
  • 资助金额：
    30 万元
  • 项目类别：
    专项基金项目

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课题项目：调控A型流感病毒诱导IFN-β表达的机制研究

AI项目摘要：

本研究聚焦于TRIM2蛋白在A型流感病毒诱导的IFN-β表达中的调控机制。A型流感病毒是全球性健康问题，其感染可导致严重的呼吸道疾病。IFN-β作为关键的抗病毒因子，其表达水平对抗病毒防御至关重要。然而，TRIM2如何调控IFN-β的表达尚未明确。本研究假设TRIM2通过与病毒RNA或宿主因子相互作用，影响IFN-β的产生。我们将采用分子生物学、细胞生物学和免疫学方法，探索TRIM2与A型流感病毒诱导IFN-β表达的关系。预期结果将揭示TRIM2在抗病毒免疫反应中的作用，为开发新的抗病毒策略提供理论基础。该研究对理解宿主抗病毒机制具有重要科学意义，并可能对临床治疗流感病毒感染提供新的视角。

AI项目思路：

科学问题：TRIM2如何调控A型流感病毒诱导的IFN-β表达？
前期研究：已有研究表明TRIM2参与抗病毒反应，但其具体机制尚不明确。
研究创新点：本研究将深入探讨TRIM2在IFN-β表达中的直接作用机制。
技术路线：包括病毒学、分子生物学、细胞培养和免疫检测技术。
关键技术：TRIM2与病毒RNA的相互作用分析，IFN-β启动子活性检测。
实验模型：使用A型流感病毒感染的细胞模型进行研究。

AI技术路线图

        graph TD
          A[研究起始] --> B[文献回顾与假设提出]
          B --> C[实验设计与方法学准备]
          C --> D[A型流感病毒感染模型建立]
          D --> E[TRIM2与病毒RNA相互作用分析]
          E --> F[TRIM2对IFN-β启动子活性的影响]
          F --> G[IFN-β表达水平测定]
          G --> H[TRIM2功能丧失与获得研究]
          H --> I[数据收集与分析]
          I --> J[结果解释与科学验证]
          J --> K[研究结论与未来方向]
          K --> L[研究结束]
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