滑膜肉瘤是较常见的软组织恶性肿瘤，10 年生存率仅为20%。多数患者最终死于远隔转移。滑膜肉瘤拥有的特异性融合基因SYT-SSX 是潜在的分子靶向治疗靶点。然而，我们发现单纯敲除SYT-SSX 无法使已经长成的肿瘤包块消失。这是因为多数实体瘤都是多靶点多环节调控的。因而靶向治疗药物联合应用已经成为了目前的发展方向。研究发现滑膜肉瘤中IGF2 高表达，后者通过IGF1R 在肿瘤形成及对抗失巢凋亡的过程中起关键作用。为此我们同时抑制IGF2/IGF1R 与SYT-SSX1 癌基因两个靶点，观察双靶点抑制对滑膜肉瘤细胞转移特性的影响。试验中我们成功阻断IGF2/IGF1R的表达，系统观察Igf2表达水平的变化对细胞增殖、细胞周期，克隆形成能力、细胞侵袭能力。制备了高成瘤率的裸鼠滑膜肉瘤细胞系HS-SYN-II肺转移模型及皮下成瘤模型。应用质粒构建及细胞转染的方法敲除HS-SYN-II 细胞系SYT-SSX1融合基因或在HEK 293T 细胞中高表达SYT-SSX1融合基因。试验发现，IGF1R与SYT-SSX1的双靶点阻断对细胞增殖、细胞周期，克隆形成能力（平板克隆形成实验）影响与阻断单独靶点（IGF1R和SYT-SSX1）差别不大。究其原因，可能由于二者可能在同一传导通路的上下游。数据表明，PI3K/AKT信号通路可能在SYT-SSX1介导的细胞侵袭中起着关键作用。应用HS-SY-II-shSYT-SSX1和HS-SY-II-SCR细胞作体内试验，皮下成瘤试验和尾静脉注射瘤细胞肺部成瘤试验说明SYT-SSX1对于滑膜肉瘤细胞的生长和转移具有促进作用。实验中阻断IGF2/IGF1R后，显微镜下观察到了细胞骨架变化。