炎症性肠病是一种与肠道粘膜免疫功能紊乱有关的肠道疾病，其发病机制仍未明确。A-to-I RNA编辑酶ADAR1（作用于RNA的腺苷脱氨酶1）可将特定基因pre-mRNA中的腺嘌呤脱氨基为次黄嘌呤，从而改变了基因的遗传密码，导致新蛋白亚型产生或mRNA稳定性和翻译效率改变。ADAR1可被干扰素、TNF-α等诱导，在内毒素血症时表达升高。本课题初步研究结果显示，在小鼠炎症性肠病模型中A-to-I RNA 编辑活性升高，提示ADAR1可能参与了炎症性肠病的发生。本研究拟在小鼠炎症性肠病动物模型中深入研究ADAR1表达和活性变化特征，同时利用逆转录病毒介导的转基因技术在体外研究ADAR1高表达和低表达的单核细胞、淋巴细胞中炎症相关分子的基因和蛋白表达变化情况，找到ADAR1新的底物和编辑位点。本课题的完成将为炎症性肠病的发病机制的研究开辟一个新的领域，为ADAR1的功能和作用研究指明一个新的方向。