ATP合成酶在pcos患者胰岛β细胞功能障碍发生过程中机制研究

批准号:
30973196
项目类别:
面上项目
资助金额:
31.0 万元
负责人:
杨菁
依托单位:
学科分类:
H0411.女性生殖内分泌异常及相关疾病
结题年份:
2012
批准年份:
2009
项目状态:
已结题
项目参与者:
谢青贞、吴珂、毛先晴、蔡春林、黄亚冰、罗凤玲、尹太郎
国基评审专家1V1指导 中标率高出同行96.8%
结合最新热点,提供专业选题建议
深度指导申报书撰写,确保创新可行
指导项目中标800+,快速提高中标率
微信扫码咨询
中文摘要
PCOS患者普遍存在糖和脂肪代谢异常,其并发症糖尿病一直困扰着病人的身心健康。我们前期研究发现PCOS大鼠胰岛β细胞ATP含量及ATP合成酶β亚基表达降低。研究表明ATP合成速率降低可能是多种因素诱导的β细胞胰岛素分泌障碍及凋亡的中心环节。本项目将研究ATPα/β在大鼠胰岛β细胞中的表达水平,采用基因沉默和过表达ATPα/β技术,证实其表达改变介入了PCOS伴2-DM发生过程中胰岛功能障碍的形成。利用腺病毒感染或siRNA干扰在原代培养SD大鼠胰岛及INS-1细胞中过表达或敲减ATPα/β,检测暴露于高糖、高脂及炎症细胞因子环境后β细胞胰岛素分泌功能及凋亡情况。以上实验结果将阐明ATP合成酶核心亚基表达降低导致的ATP合成速率下降是导致PCOS患者胰岛β细胞功能障碍的重要原因,并从特异性调高其表达以改善胰岛功能障碍并阻止β细胞凋亡这个新的角度为防治PCOS患者代谢异常的发生提供重要思路。
英文摘要
本项目执行年限为三年,所有研究内容基本按计划完成。具体完成情况如下:.2010年2月-2010年5月 我们进行了PCOS及PCOS伴2-DM大鼠模型构建的预实验,以及胰岛原代培养技术的培训;.2010年6月-2011年4月 我们成功建立了PCOS及PCOS伴2-DM大鼠模型,并检测了其胰腺组织,子宫体组织以及卵巢组织中ATP合成酶的表达变化,并撰写了中文文章一篇,投稿待发表.2011年9月-2012年11月 我们成功构建了过表达ATP合成酶的ATPase5b 慢病毒,并成功转染至INS-1细胞。检测了NaN3 处理后及处理后再感染慢病毒的β细胞胰岛素分泌功能以及凋亡的变化情况。检测了感染ATPase5b 慢病毒的正常INS-1在高糖、高脂及高炎性因子环境下胰岛素分泌功能及凋亡状况的改变。.本项目的主要研究进展包括以下几个方面:1.成功建立了PCOS及PCOS伴2-DM大鼠模型;2.确定ATP合成酶在PCOS伴2-DM大鼠胰岛中表达下降;.3.进一步验证了ATP合成酶介入PCOS伴2-DM胰岛功能障碍发生的过程;4.验证上调ATP合成酶表达改善了胰岛β细胞抗糖脂毒性及细胞因子毒性的能力。.获得的主要成果如下:1.发表两篇科技论文,其中一篇发表于SCI收录杂志,另一篇发表于国内杂志;2.培养博士生2名;.3.将取得的成果:申请动物专利一份,部分数据整理完成后已撰写完成2篇论文,包括中文和英文各一篇,余下数据尚在整理。
期刊论文列表
专著列表
科研奖励列表
会议论文列表
专利列表
DOI:10.3390/ijms131216418
发表时间:2012-12-03
期刊:International journal of molecular sciences
影响因子:5.6
作者:Li X;Xu WM;Yin TL;Zhao QH;Peng LY;Yang J
通讯作者:Yang J
DOI:--
发表时间:--
期刊:国际生殖健康/计划生育杂志
影响因子:--
作者:李维;李赛姣;尹太郎;杨菁
通讯作者:杨菁
USP25在多囊卵巢综合征患者卵巢局部胰岛素抵抗发生过程中的作用研究
- 批准号:81971356
- 项目类别:面上项目
- 资助金额:55.0万元
- 批准年份:2019
- 负责人:杨菁
- 依托单位:
TRIM38介导的接头蛋白MITA 泛素化调控妊娠母胎识别与耐受机制研究
- 批准号:81771618
- 项目类别:面上项目
- 资助金额:60.0万元
- 批准年份:2017
- 负责人:杨菁
- 依托单位:
BATF和IRF-4交互对话调控妊娠母-胎识别与耐受机制研究
- 批准号:81571513
- 项目类别:面上项目
- 资助金额:60.0万元
- 批准年份:2015
- 负责人:杨菁
- 依托单位:
BP-IRF-4-IL-21通路调节Th17细胞参与原因不明复发性流产的机制研究
- 批准号:81370767
- 项目类别:面上项目
- 资助金额:70.0万元
- 批准年份:2013
- 负责人:杨菁
- 依托单位:
国内基金
海外基金
