恶性肿瘤和心肌梗死(MI)是目前发生发展于不同的病理基础的两大疾病，但治疗方面却有一个共同的靶标—血管新生。对于癌症患者抑制血管新生就可抑制肿瘤生长,心肌梗死患者促进血管新生就可改善心肌缺血。因此，本课题采用接种Walker256肿瘤细胞建立肿瘤和MI同体的大鼠模型，肿瘤细胞液条件培养基培养血管内皮细胞建立细胞模型，选用活血化瘀药赤芍没食子酸丙酯进行干预。从心肌微血管密度、心脏功能、低氧诱导因子-血管内皮生长因子-血管紧张素II网络相关蛋白基因表达等方面探讨相关的蛋白和基因改变。结果表明，和假手术组比较急性心肌梗死（AMI）后大鼠缺氧诱导因子-1 （HIF-1α），基质细胞衍生因子-1（SDF-1）蛋白表达增加（P<0.05），血管内皮生长因子（VEGF）、成纤维细胞生长因子（bFGF）表达显著(P<0.05)，而荷瘤机体发生心肌缺血后肿瘤和心肌组织血管新生蛋白VEGF，bFGF和转化生长因子-β（TGF-β）的表达更加显著；荷瘤大鼠和AMI荷瘤大鼠的TGFß1水平显著上升(P<0.01)，并高于AMI组大鼠(P<0.01)。细胞实验表明，正常对照组细胞凋亡率为(0.76±0.12)%，而肿瘤细胞培养液为基质的细胞凋亡率为 (31.46±5.64)%，赤芍(12.5mg/ml、25mg/ml、50mg/ml)作用于细胞24h后，细胞凋亡率分别降低14.56%、21.39%、32.32%(P<0.01)，细胞培养液LDH活性降低61.91%。鸡胚绒毛尿囊膜(CAM)实验表明，赤芍干预CAM后有抑制肿瘤细胞的作用，荷瘤CAM血管生成数显著减少(P<0.05)。基因芯片结果表明，正常细胞组与缺氧组基因表达比较上调903个，下调365个；正常细胞组与Walker 256肿瘤细胞组比较上调1890个，下调1876个；赤芍干预荷瘤组和荷瘤组比较上调1650个，下调1562个。综合结论，赤芍可促进MI后大鼠缺血心肌毛细血管新生，赤芍对肿瘤细胞液和缺氧/复氧造成的乳鼠心肌细胞损害具有一定的改善作用，降低细胞凋亡率，促进细胞生长，提高细胞膜的通透性。Walker 256肿瘤细胞和内皮细胞相关的主要靶基因是细胞转运，炎症和代谢三个方面，赤芍促进血管新生和抑制肿瘤生长的复杂调节作用及在肿瘤和AMI后血管生成中的作用不同。