钙离子对大鼠肾髓袢升支粗段管周膜钾通道活性调控机制的研究

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基本信息

  • 批准号：
    31071017
  • 项目类别：
    面上项目
  • 资助金额：
    32.0万
  • 负责人：
    谷瑞民
  • 依托单位：
    哈尔滨医科大学
  • 学科分类：
    C1102.内分泌、泌尿与生殖生理
  • 结题年份：
    2013
  • 批准年份：
    2010
  • 项目状态：
    已结题
  • 起止时间：
    2011-01-01 至2013-12-31

项目摘要

肾脏髓袢升支粗段对NaCl的主动重吸收是髓质渗透梯度建立的直接动力，在尿液的浓缩和稀释方面发挥着重要作用。髓袢升支粗段上皮细胞的钾通道在该段肾小管对NaCl的主动重吸收中扮演重要角色。细胞外液中的钙离子同局部代谢产物腺苷、花生四烯酸及前列腺素E2等物质一样，可能通过对管周膜上钾通道的影响，调控NKCC2同向转运体的活性，使髓袢升支粗段NaCl的重吸收发生改变，进而影响尿量。本研究利用膜片钳技术和分子生物学手段，研究高、低浓度钙对肾脏髓袢升支粗段管周膜钾离子通道活性的影响，探讨钙对钾通道活性调节的信号转导通路，论证"高、低两种浓度钙对钾通道活性的各自调节，可能是高、低浓度钙对髓袢升支粗段Na+和Cl-的转运具有不同作用的重要原因"的假设。本项目将近一步揭示肾髓袢升支粗段管周膜钾离子通道的调控机制，深入地阐明髓袢升支粗段对NaCl的重吸收机理，并对高血压发病机制的探讨提供新的研究途径。

结项摘要

本课题<钙离子对大鼠肾髓袢升支粗段管周膜钾通道活性调控机制的研究>的研究，是利用膜片钳技术和分子生物学技术，通过探讨细胞外钙离子对肾脏髓袢升支粗段管周膜钾离子通道的影响，揭示肾脏髓袢升支粗段管周膜钾离子通道的调控机制。按照计划书的实验安排，完成了预设的的实验内容。 .一、高浓度钙离子对肾髓袢升支粗段管周膜50pS钾通道活性的影响：.1．研究Ca2+对大鼠肾脏髓袢升支粗段管周膜钾通道的作用.2. 研究cAMP-PKA途径、PLA2-AA信号途径、PLC-PKC信号途径在Ca2+浓度升高对髓袢升支粗段管周膜钾通道活性调节中的作用.3.观察50μmol/L的钙敏感受体激活剂Neomycin对髓袢升支粗段管周膜钾通道活性的影响.二、低浓度钙离子对肾髓袢升支粗段管周膜50pS钾通道活性的作用：.1. CaSR在低浓度钙离子对大鼠肾脏髓袢升支粗段50pS钾通道影响中的作用。.2.PLA2-AA信号转导途径在低浓度Ca2+对髓袢升支粗段管周膜50pS钾通道活性调节中的作用.3.cAMP-PKA信号转导途径在低浓度Ca2+对髓袢升支粗段管周膜50pS钾通道活性调节中的作用.4. PLC-PKC信号转导途径在低浓度Ca2+对髓袢升支粗段管周膜50pS钾通道活性调节中的作用.研究证实：.一、在大鼠肾脏髓袢升支粗段管周膜主要存在三种钾通道：50-pS、70-pS和100-pS钾通道，其中 50-pS出现的频率最高。.二、细胞外Ca2+升高显著抑制大鼠肾脏髓袢升支粗段50-pS钾通道的活性，Ca2+对50-pS钾通道的调节作用有剂量依赖性。.三、PLC-PKC信号转导途径介导了细胞外Ca2+升高对大鼠肾脏髓袢升支粗段50-pS钾通道的抑制作用。.四、Ca2+升高对大鼠肾脏髓袢升支粗段50-pS钾通道的抑制作用可能是通过Ca2+激活细胞膜上的CaSR实现的。.五、低浓度Ca2+能激活大鼠肾脏髓袢升支粗段管周膜50pS。.六、低浓度Ca2+对大鼠肾脏髓袢升支粗段的50pS钾通道的激活作用是通过抑制CaSR实现的。.七、 低浓度Ca2+钙离子对50pS钾通道是通过PLA2-AA途径来实现的。PLC-PKC信号转导途径介导了低钙对髓袢升支粗段管周膜50pS钾通道的抑制作用..本课题组研究期间发表SCI研究论文4篇。

项目成果

期刊论文数量（10）
专著数量（0）
科研奖励数量（0）
会议论文数量（0）
专利数量（0）
肾脏髓袢升支粗段CLC-K氯通道与巴特氏综合征
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    2012
  • 期刊：
    生理科学进展
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    孔淑敏;李文楠;范莉莉;谷瑞民
  • 通讯作者：
    谷瑞民
髓袢升支粗段管周膜钾通道电流特性的研究
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    2011
  • 期刊：
    广东医学
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    张成标;王丽君;李文楠;孔淑敏;范莉莉;谷力;谷瑞民
  • 通讯作者：
    谷瑞民
Angiotensin II stimulates the basolateral 50 pS K channels in the thick ascending limb
血管紧张素 II 刺激粗升肢的基底外侧 50 pS K 通道
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    --
  • 期刊：
    Am J Physiol Renal Physiol
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    Mingxiao Wang, Haiyan Luan, Peng Wu, Lili Fan;Xinpeng Duan, D;an Zhang;Wenhui Wang;Ruimin Gu
  • 通讯作者：
    Ruimin Gu
TMEM16/ANOCTAMIN:最新的氯通道家族
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    2011
  • 期刊：
    生理科学进展
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    吴鹏;王明晓;栾海艳;李丽丽;谷瑞民
  • 通讯作者：
    谷瑞民
Angiotensin II stimulates the basolateral 10 pS Cl channels in the thick ascending limbAngiotensin II stimulates the basolateral 10 pS Cl channels in the thick ascending limb
血管紧张素 II 刺激粗升肢的基底外侧 10 pS Cl 通道血管紧张素 II 刺激粗升肢的基底外侧 10 pS Cl 通道
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    2013
  • 期刊：
    Hypertension
  • 影响因子：
    8.3
  • 作者：
    Peng Wu,Mingxiao Wang, Haiyan Luan, Lili Li;Lijun Wang;Wenhui Wang;Ruimin Gu
  • 通讯作者：
    Ruimin Gu

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  • 发表时间：
    2015
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  • 影响因子：
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  • 作者：
    张丹丹;段新鹏;王晓艳;谷瑞民
  • 通讯作者：
    谷瑞民

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课题项目：调控A型流感病毒诱导IFN-β表达的机制研究

AI项目摘要：

本研究聚焦于TRIM2蛋白在A型流感病毒诱导的IFN-β表达中的调控机制。A型流感病毒是全球性健康问题，其感染可导致严重的呼吸道疾病。IFN-β作为关键的抗病毒因子，其表达水平对抗病毒防御至关重要。然而，TRIM2如何调控IFN-β的表达尚未明确。本研究假设TRIM2通过与病毒RNA或宿主因子相互作用，影响IFN-β的产生。我们将采用分子生物学、细胞生物学和免疫学方法，探索TRIM2与A型流感病毒诱导IFN-β表达的关系。预期结果将揭示TRIM2在抗病毒免疫反应中的作用，为开发新的抗病毒策略提供理论基础。该研究对理解宿主抗病毒机制具有重要科学意义，并可能对临床治疗流感病毒感染提供新的视角。

AI项目思路：

科学问题：TRIM2如何调控A型流感病毒诱导的IFN-β表达？
前期研究：已有研究表明TRIM2参与抗病毒反应，但其具体机制尚不明确。
研究创新点：本研究将深入探讨TRIM2在IFN-β表达中的直接作用机制。
技术路线：包括病毒学、分子生物学、细胞培养和免疫检测技术。
关键技术：TRIM2与病毒RNA的相互作用分析，IFN-β启动子活性检测。
实验模型：使用A型流感病毒感染的细胞模型进行研究。

AI技术路线图

        graph TD
          A[研究起始] --> B[文献回顾与假设提出]
          B --> C[实验设计与方法学准备]
          C --> D[A型流感病毒感染模型建立]
          D --> E[TRIM2与病毒RNA相互作用分析]
          E --> F[TRIM2对IFN-β启动子活性的影响]
          F --> G[IFN-β表达水平测定]
          G --> H[TRIM2功能丧失与获得研究]
          H --> I[数据收集与分析]
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          J --> K[研究结论与未来方向]
          K --> L[研究结束]
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