抗CD133抗体偶联TMZ纳米微粒针对脑肿瘤干细胞治疗SCID 鼠GBM的实验研究

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AI项目解读

基本信息

  • 批准号：
    30873007
  • 项目类别：
    面上项目
  • 资助金额：
    30.0万
  • 负责人：
    刘艳辉
  • 依托单位：
    四川大学
  • 学科分类：
    H1819.肿瘤生物治疗
  • 结题年份：
    2011
  • 批准年份：
    2008
  • 项目状态：
    已结题
  • 起止时间：
    2009-01-01 至2011-12-31

项目摘要

由于脑肿瘤干细胞可能是决定脑肿瘤发生、发展、侵袭、转移、复发和对治疗敏感与否的关键细胞。所以传统的针对全体肿瘤细胞群的治疗方案应改为针对肿瘤干细胞，理论上只要消灭脑肿瘤起始细胞就能彻底清除肿瘤细胞。本项目正是以多形性胶质母细胞瘤干细胞为对象，从GBM中分离培养肿瘤干细胞，用免疫细胞化学和流式细胞仪检测其标志物CD133的表达，筛选出CD133 阳性细胞后接种至SCID 鼠脑制作GBM的小鼠模型。将替莫唑胺（TMZ）制成纳米微粒并与抗CD133特异性单克隆抗体交联，将交联物TMZ -Ab - NPs直接作用于肿瘤干细胞以观察这种分子靶向治疗对脑肿瘤干细胞的杀伤作用，体内实验则将TMZ -Ab - NPs注射至SCID 鼠GBM内，然后观察这种抗体偶联TMA纳米微粒对由培养的肿瘤干细胞所引起的GBM的治疗价值。希望能通过本项目为胶质瘤的研究和临床提供新的思路。

结项摘要

项目成果

期刊论文数量（2）
专著数量（0）
科研奖励数量（0）
会议论文数量（0）
专利数量（0）
胶质母细胞瘤中 CD133+细胞的贴壁培养和乙醛脱氢酶1的表达*
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    --
  • 期刊：
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
  • 通讯作者：
创伤刺激大鼠 C6胶质瘤肿瘤干细胞后对其致瘤性的影响*
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  • 作者：
  • 通讯作者：

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其他文献

Effects of dimension of ligand-receptor complex and depletion on endocytosis of nanoparticles in microcanonical ensemble
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  • 作者：
    刘艳辉
  • 通讯作者：
    刘艳辉
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  • 通讯作者：
    刘艳辉
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    --
  • 作者：
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  • 通讯作者：
    刘艳辉
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  • 发表时间：
    --
  • 期刊：
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  • 影响因子：
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  • 作者：
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  • 通讯作者：
    孟亮

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课题项目：调控A型流感病毒诱导IFN-β表达的机制研究

AI项目摘要：

本研究聚焦于TRIM2蛋白在A型流感病毒诱导的IFN-β表达中的调控机制。A型流感病毒是全球性健康问题，其感染可导致严重的呼吸道疾病。IFN-β作为关键的抗病毒因子，其表达水平对抗病毒防御至关重要。然而，TRIM2如何调控IFN-β的表达尚未明确。本研究假设TRIM2通过与病毒RNA或宿主因子相互作用，影响IFN-β的产生。我们将采用分子生物学、细胞生物学和免疫学方法，探索TRIM2与A型流感病毒诱导IFN-β表达的关系。预期结果将揭示TRIM2在抗病毒免疫反应中的作用，为开发新的抗病毒策略提供理论基础。该研究对理解宿主抗病毒机制具有重要科学意义，并可能对临床治疗流感病毒感染提供新的视角。

AI项目思路：

科学问题：TRIM2如何调控A型流感病毒诱导的IFN-β表达？
前期研究：已有研究表明TRIM2参与抗病毒反应，但其具体机制尚不明确。
研究创新点：本研究将深入探讨TRIM2在IFN-β表达中的直接作用机制。
技术路线：包括病毒学、分子生物学、细胞培养和免疫检测技术。
关键技术：TRIM2与病毒RNA的相互作用分析，IFN-β启动子活性检测。
实验模型：使用A型流感病毒感染的细胞模型进行研究。

AI技术路线图

        graph TD
          A[研究起始] --> B[文献回顾与假设提出]
          B --> C[实验设计与方法学准备]
          C --> D[A型流感病毒感染模型建立]
          D --> E[TRIM2与病毒RNA相互作用分析]
          E --> F[TRIM2对IFN-β启动子活性的影响]
          F --> G[IFN-β表达水平测定]
          G --> H[TRIM2功能丧失与获得研究]
          H --> I[数据收集与分析]
          I --> J[结果解释与科学验证]
          J --> K[研究结论与未来方向]
          K --> L[研究结束]
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