本课题围绕项目申请书研究目的，研究内容开展研究工作。Imatinib耐药的K562/G细胞株， Src激酶的表达显著高于K562细胞，而特异性增加Src激酶表达，细胞对Imtinib产生明显的耐药，抑制Src激酶则恢复对Imtinib的敏感性。机制研究发现，K562/G细胞中，miR-137的表达显著下调；在K562/G细胞中过表达miR-137，部分恢复对Imatinib的敏感性，促进细胞凋亡； miR-137抑制K562/G细胞中的Src、p-AKT 、Bcl-2的表达，促进caspase9和PARP的裂解，提示miR-137表达恢复了K562/G细胞对Imatinib的敏感性，靶点研究证实Src的3’-UTR是miR-137的作用靶点。所有结果都提示Src和miR-137在慢性粒细胞白血病的耐药机制中发挥作用。.同时结合本院肝癌患者较多的优势，检测了miRNA在肝癌中的作用和机制：.1、MiR-106b在肝癌中发挥促进肿瘤增殖的作用，作用于APC的3’-UTR，激活Wnt/β-catenin信号通路，促进下游基因表达，提示miR-106b在肝癌细胞中激活Wnt信号通路促进细胞增殖。.2、miR-105和miR-26b都属于抑制肿瘤增殖的microRNA，但作用机制不同。MiR-105靶向作用于PI3K/AKT信号通路中胰岛素受体底物-1（IRS-1），3-肌醇依赖性蛋白激酶-1和AKT1，抑制PI3K/AKT信号通路从而抑制肿瘤细胞增殖，诱导G0/G1期阻滞，显著抑制裸鼠移植瘤的增殖。.3、miR-26b在肝癌中表达下降，程度与肿瘤的分期负相关，MiR-26b的表达主要抑制肝癌细胞的迁移和侵袭，miR-26b表达下降，促进间皮标志Vimentin的表达，抑制上皮标志分子E-cadherin，提示miR-26b在肝癌EMT中发挥作用。miR-26b在肝癌细胞中靶向抑制USP9X，进而抑制TGF-β信号通路，抑制肝癌细胞EMT和肿瘤侵袭、转移。.本研究围绕项目申请书的内容，探讨microRNA在白血病、肝癌中的作用和机制，有助于发现肿瘤早期诊断分子和新靶点。在本课题支持下，已经发表文章共5篇，其中3篇为SCI收录，1篇为国内核心期刊，1篇国内一般期刊。.本项目依据国家自然科学基金项目标书内容、研究计划和项目经费预算，稳步推进项目的顺利进展。