阿司匹林和塞莱昔布对幽门螺杆菌蛋白质组及致病性的影响

NSAID和幽门螺杆菌（Hp）同时存在时的致病性及致病机制尚不清楚，很多研究未证实二者同时存在时对胃粘膜损害作用增强。通常认为，Hp和NSAID通过各自不同的、甚至是相反的机制发挥着各自的致病作用。我们前期的体外研究首次发现，NSAID和阿司匹林可抑制Hp的生长。事实上，在胃内微环境中，Hp和NSAID共同存在将不可避免地存在某些相互作用。NSAID可能通过改变Hp生长的微环境，或直接作用于Hp的某些位点，导致Hp一系列蛋白表达发生改变，从而改变Hp的致病性。本研究是在体外培养条件下，探讨阿司匹林及选择性的COX-2抑制剂塞莱昔布对Hp的超微形态学、Hp致病相关的生物学特征、Hp全菌蛋白质组及其抗原性、特别是Hp致病相关蛋白表达的影响。此研究不仅有助于理解临床及流行病学研究所见的伴有Hp感染的NSAIDs服用者胃粘膜损害的特征，而且有助于明确NSAID和Hp同时存在时的致病机制。