遗传性结肠癌群体遗传学及分子流行病学研究

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基本信息

  • 批准号：
    39570629
  • 项目类别：
    面上项目
  • 资助金额：
    9.0万
  • 负责人：
    王润田
  • 依托单位：
    北京大学
  • 学科分类：
    H3010.非传染病流行病学
  • 结题年份：
    1998
  • 批准年份：
    1995
  • 项目状态：
    已结题
  • 起止时间：
    1996-01-01 至1998-12-31

项目摘要

遗传性结肠癌息内性综合征（FPC）和非息内性综合征（HNPCC）是一组易转变为结肠癌的遗传性疾病。国外为结肠癌热点研究领域，但国内尚属空白。本研究主要成果为；（1）经群体遗传学谱系分析证实二综合征为常染色体显性遗体，排除了隐性遗传及性连锁遗传的可能性。（2）FPC家系成员活检材料经APC，K-ras、P53检测发现APC抑癌基因缺乏有遗传传递效应，实变率为15.8%明显高于散发性结肠癌，本指标可做为FPC诊断及根治标志，有较高的科学价值。（3）HNPCC家系成员活检材料经两个错配修复基因D2S123，及D3S1611二位点PCR银染分析断定微卫星稳性FeHNPCC中发生频率为29%，为非息内性结肠癌常见突变。本研究为该病的群体遗传学及分子遗传基础提供了新证据。

结项摘要

项目成果

期刊论文数量（0）
专著数量（0）
科研奖励数量（0）
会议论文数量（0）
专利数量（0）

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  • 作者：
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  • 通讯作者：
    乔芳

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课题项目：调控A型流感病毒诱导IFN-β表达的机制研究

AI项目摘要：

本研究聚焦于TRIM2蛋白在A型流感病毒诱导的IFN-β表达中的调控机制。A型流感病毒是全球性健康问题，其感染可导致严重的呼吸道疾病。IFN-β作为关键的抗病毒因子，其表达水平对抗病毒防御至关重要。然而，TRIM2如何调控IFN-β的表达尚未明确。本研究假设TRIM2通过与病毒RNA或宿主因子相互作用，影响IFN-β的产生。我们将采用分子生物学、细胞生物学和免疫学方法，探索TRIM2与A型流感病毒诱导IFN-β表达的关系。预期结果将揭示TRIM2在抗病毒免疫反应中的作用，为开发新的抗病毒策略提供理论基础。该研究对理解宿主抗病毒机制具有重要科学意义，并可能对临床治疗流感病毒感染提供新的视角。

AI项目思路：

科学问题：TRIM2如何调控A型流感病毒诱导的IFN-β表达？
前期研究：已有研究表明TRIM2参与抗病毒反应，但其具体机制尚不明确。
研究创新点：本研究将深入探讨TRIM2在IFN-β表达中的直接作用机制。
技术路线：包括病毒学、分子生物学、细胞培养和免疫检测技术。
关键技术：TRIM2与病毒RNA的相互作用分析，IFN-β启动子活性检测。
实验模型：使用A型流感病毒感染的细胞模型进行研究。

AI技术路线图

        graph TD
          A[研究起始] --> B[文献回顾与假设提出]
          B --> C[实验设计与方法学准备]
          C --> D[A型流感病毒感染模型建立]
          D --> E[TRIM2与病毒RNA相互作用分析]
          E --> F[TRIM2对IFN-β启动子活性的影响]
          F --> G[IFN-β表达水平测定]
          G --> H[TRIM2功能丧失与获得研究]
          H --> I[数据收集与分析]
          I --> J[结果解释与科学验证]
          J --> K[研究结论与未来方向]
          K --> L[研究结束]
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