α-synuclein和泛素蛋白酶体参与锰诱导的神经毒性作用研究

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基本信息

  • 批准号：
    30471434
  • 项目类别：
    面上项目
  • 资助金额：
    23.0万
  • 负责人：
    骆文静
  • 依托单位：
    中国人民解放军第四军医大学
  • 学科分类：
    H3001.环境卫生
  • 结题年份：
    2007
  • 批准年份：
    2004
  • 项目状态：
    已结题
  • 起止时间：
    2005-01-01 至2007-12-31

项目摘要

本课题将以多巴胺能神经细胞PC12为实验对象，研究α-syn、泛素蛋白酶体及与细胞增值、凋亡有关的信号转导通路在锰诱导的神经细胞毒性中的作用，探讨锰神经毒性与α-syn、泛素蛋白酶体及细胞信号转导通路之间的关系，对进一步揭示锰神经细胞毒性作用的分子机制具有重要意义，为寻找锰神经毒性科学的诊断和治疗方法提供新的思路和理论依据。

结项摘要

项目成果

期刊论文数量（5）
专著数量（0）
科研奖励数量（0）
会议论文数量（4）
专利数量（0）
锰对PC12细胞生长增殖及ERK信号
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    --
  • 期刊：
    第四军医大学学报．2006；27(12): 1134-1136
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    李妍;陈景元;蔡同建;郑刚;杜
  • 通讯作者：
    杜
锰对PC12细胞毒性作用的研究．
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    --
  • 期刊：
    毒理学杂志．2006; 20(1): 4-6
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    李妍;陈景元;蔡同建;郑刚;杜
  • 通讯作者：
    杜
锰对PC12细胞增殖及蛋白酶体活性
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    --
  • 期刊：
    现代预防医学．2006; 33(3): 257-260
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    蔡同建;陈景元;李妍;程司堃
  • 通讯作者：
    程司堃
蛋白酶体抑制剂MG132对PC12细胞
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    --
  • 期刊：
    第四军医大学学报．2006; 27(12): 1137-1139
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    蔡同建;陈景元;李妍;季爱玲
  • 通讯作者：
    季爱玲
Proteasome inhibition is assoc
蛋白酶体抑制是相关的
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    --
  • 期刊：
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    Tongjian Cai, Ting Yao, Yan Li
  • 通讯作者：
    Tongjian Cai, Ting Yao, Yan Li

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其他文献

NRF2-SOD2途径参与高海拔暴露引起的肝脏氧化应激及炎性损伤
  • DOI：
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  • 发表时间：
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  • 期刊：
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  • 影响因子：
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  • 作者：
    刘莹;卢环宇;薛冲;王基野;苏鹏;张文斌;骆文静
  • 通讯作者：
    骆文静
二价金属转运体1参与脉络丛上皮细胞铅吸收的机制
  • DOI：
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  • 发表时间：
    2014
  • 期刊：
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  • 影响因子：
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  • 作者：
    宋晗;骆文静;陈景元;郑刚
  • 通讯作者：
    郑刚
铅暴露对神经胶质瘤细胞铜代谢的影响及其机制
  • DOI：
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  • 发表时间：
    2014
  • 期刊：
    中国药理学与毒理学杂志
  • 影响因子：
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  • 作者：
    张洁琼;于海波;宋晗;陈景元;骆文静;郑刚
  • 通讯作者：
    郑刚
急性寒冷应激对大鼠血糖及血清激素水平的影响
  • DOI：
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  • 期刊：
    第四军医大学学报
  • 影响因子：
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  • 作者：
    陈耀明;蒋华琼;郑刚;骆文静;陈景元
  • 通讯作者：
    陈景元
RNA干涉对过表达Hlrg的HepG2细胞
  • DOI：
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  • 发表时间：
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  • 期刊：
    现代免疫学, 2006;26(4):274-277.
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    杜可军;常文辉;侯立朝;骆文静
  • 通讯作者：
    骆文静

其他文献

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  • 项目类别：
    青年科学基金项目

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  • 项目类别：
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课题项目：调控A型流感病毒诱导IFN-β表达的机制研究

AI项目摘要：

本研究聚焦于TRIM2蛋白在A型流感病毒诱导的IFN-β表达中的调控机制。A型流感病毒是全球性健康问题，其感染可导致严重的呼吸道疾病。IFN-β作为关键的抗病毒因子，其表达水平对抗病毒防御至关重要。然而，TRIM2如何调控IFN-β的表达尚未明确。本研究假设TRIM2通过与病毒RNA或宿主因子相互作用，影响IFN-β的产生。我们将采用分子生物学、细胞生物学和免疫学方法，探索TRIM2与A型流感病毒诱导IFN-β表达的关系。预期结果将揭示TRIM2在抗病毒免疫反应中的作用，为开发新的抗病毒策略提供理论基础。该研究对理解宿主抗病毒机制具有重要科学意义，并可能对临床治疗流感病毒感染提供新的视角。

AI项目思路：

科学问题：TRIM2如何调控A型流感病毒诱导的IFN-β表达？
前期研究：已有研究表明TRIM2参与抗病毒反应，但其具体机制尚不明确。
研究创新点：本研究将深入探讨TRIM2在IFN-β表达中的直接作用机制。
技术路线：包括病毒学、分子生物学、细胞培养和免疫检测技术。
关键技术：TRIM2与病毒RNA的相互作用分析，IFN-β启动子活性检测。
实验模型：使用A型流感病毒感染的细胞模型进行研究。

AI技术路线图

        graph TD
          A[研究起始] --> B[文献回顾与假设提出]
          B --> C[实验设计与方法学准备]
          C --> D[A型流感病毒感染模型建立]
          D --> E[TRIM2与病毒RNA相互作用分析]
          E --> F[TRIM2对IFN-β启动子活性的影响]
          F --> G[IFN-β表达水平测定]
          G --> H[TRIM2功能丧失与获得研究]
          H --> I[数据收集与分析]
          I --> J[结果解释与科学验证]
          J --> K[研究结论与未来方向]
          K --> L[研究结束]
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