自噬和自噬性细胞死亡在影响胃癌细胞化疗敏感性上的作用
结题报告
批准号:
30572118
项目类别:
面上项目
资助金额:
25.0 万元
负责人:
张旭东
依托单位:
学科分类:
H1812.肿瘤预防
结题年份:
2008
批准年份:
2005
项目状态:
已结题
项目参与者:
张林杰、胡春松、吴亚欧、汪红俊、叶艳、谢奇朋
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中文摘要
自噬是一个受严格调节的细胞内容物的降解和再循环的过程,参与了细胞器的代谢和再利用以及对细胞内生物能量的补充。自噬作为一种细胞生存的机制,在很多生理过程中发挥着重要的作用。自噬一旦被过分激活,就会导致自噬性细胞死亡。自噬和自噬性细胞死亡在肿瘤的发生发展中起着促进和抑制的双重作用。自噬基因Beclin 1的低表达在人类恶性肿瘤发生中具有普遍性,在晚期肿瘤中自噬却被利用维持其生存。凋亡和自噬性细胞死亡在一定的细胞环境和/或刺激物的作用下可能存在相互关联,自噬可能拮抗或延迟细胞凋亡,凋亡和自噬性细胞死亡可能作为彼此的后备机制执行不可逆细胞死亡的指令。目前国内外尚无关于自噬在化疗诱导胃癌细胞死亡中作用的报道。鉴于自噬对细胞作用的多效性,以及自噬和凋亡相互联系的复杂性,了解肿瘤细胞在对化疗药物的反应中,自噬性细胞死亡和凋亡的发生状况和各自的程度及相互关系,对促进肿瘤细胞对化疗药物的敏感性有着重要意义。
英文摘要
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专利列表
MEK/ERK通路对Bim选择性剪接的调节及其在胃癌细胞对化疗敏感性中作用
  • 批准号:
    81071809
  • 项目类别:
    面上项目
  • 资助金额:
    33.0万元
  • 批准年份:
    2010
  • 负责人:
    张旭东
  • 依托单位:
国内基金
海外基金