研究发现，抑癌基因ING4可通过影响细胞周期、细胞凋亡、血管生成、侵袭和转移等过程发挥抑癌作用。本研究旨在探讨ING4在体外及体内对恶性黑素瘤凋亡和免疫逃逸能力的影响及相关作用机制。 本研究采用免疫组化法检测恶性黑素瘤组织中ING4、Fas及FasL的表达情况。体外构建慢病毒-ING4基因的重组表达质粒及ING4干扰表达质粒，转染入人恶性黑素瘤细胞系A375，采用MTT法检测细胞增殖及活力，采用Tunel法及流式细胞术检测细胞的凋亡情况，采用蛋白印迹法对转染细胞ING4、Fas/FasL凋亡通路蛋白的表达情况进行鉴定，并通过动物实验检测ING4对恶性黑素瘤生长的影响。此外，将黑素瘤细胞与淋巴细胞共培养，通过体内、外实验验证ING4对黑素瘤细胞免疫逃逸能力的影响。通过上述实验我们发现：与色素痣比较，黑素瘤组织中ING4、Fas的表达明显降低，而FasL的表达显著增高。过表达的ING4能够明显抑制A375细胞的增殖，促进其凋亡，并且能够上调Fas、裂解后caspase-8，caspase-3表达，下调FasL及PARP表达，沉默组结果相反。上述实验结果表明ING4在促进黑素瘤凋亡及抑制其增殖方面发挥重要作用，并且能够通过激活Fas/caspase-8凋亡通路发挥促凋亡作用。