Reg4基因通过调节性B细胞促进炎症性肠病的发生

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AI项目解读

基本信息

  • 批准号：
    81600436
  • 项目类别：
    青年科学基金项目
  • 资助金额：
    17.0万
  • 负责人：
    苏小敏
  • 依托单位：
    南开大学
  • 学科分类：
    H0302.消化系统免疫相关疾病
  • 结题年份：
    2019
  • 批准年份：
    2016
  • 项目状态：
    已结题
  • 起止时间：
    2017-01-01 至2019-12-31

项目摘要

Reg4 protein, a member of regenerating gene family, which belongs to calcium-dependent lectin gene superfamily, represents a group of small secretory proteins. It is associated with diabetes,chronic inflammation and tumor, especially gastrointestinal tumors. Our previous studies found that Reg4 could regulate the homeostasis of gut microbiota and affect the incidence and development of gut-associated diseases such as colitis and obesity.Reg4 also affect the development of gut immune systerm,especially the accumulation of regulatory B cells in associated gut tissues .So, we hypothesized that Reg4 may be play an important role in the development of chronic gut deseases trough regulatory B cells which be regulated by gut microbiota. The research results will provide a theoretical basis and a new therapeutic target for the clinical treatment of inflammatory bowel disease。
Reg4（regenerating islet-derived family member 4）是Reg基因家族的成员之一，该家族属于钙离子依赖性植物凝集素超家族，由一系列小的分泌性蛋白组成。文献报道Reg基因家族与糖尿病、慢性炎症、肿瘤尤其是消化道肿瘤密切相关。因此我们构建了Reg4基因肠条件过表达鼠，前期研究发现Reg4基因能够调控肠道菌群构成，促进炎症性肠道疾病的发生；同时Reg4能影响肠免疫细胞群的改变，尤其是调节性B细胞在肠免疫器官中的聚集。基于这些事实，我们假定Reg4通过改变肠道菌群进而影响肠免疫系统的形成，通过调节性B细胞在炎症性肠炎发生过程中起着重要的调节作用。研究结果将为临床炎症性肠病的治疗提供新的理论基础和治疗靶点。

结项摘要

本课题通过构建Reg4转基因鼠，对比分析野生鼠与Reg4基因肠条件过表达鼠、Reg4敲除鼠，通过构建DSS急性肠炎模型和高脂饮食诱导的慢性肠炎模型确定Reg4基因在炎症性肠病发生和发展过程中的关键调控作用。并通过流式分析特征了Reg4基因相关的肠免疫细胞群，发现Reg4促进肠不同免疫器官中调节性B细胞的产生和聚集，进一步研究围绕Reg4调控的调节性B细胞在炎症性肠病发生发展过程中的作用机制详细展开，结果发现Reg4通过影响肠道菌群构成促进肠免疫器官中调节性B细胞的产生和聚集，进而增强炎症因子IL-35的表达和分泌，促进肠局部炎症的发生和发展，进而促进炎症性肠病的发展进程。

项目成果

期刊论文数量（1）
专著数量（0）
科研奖励数量（0）
会议论文数量（0）
专利数量（0）
Embryonic lethality in mice lacking Trim59 due to impaired gastrulation development.
由于原肠胚发育受损而缺乏 Trim59 的小鼠的胚胎致死率
  • DOI：
    10.1038/s41419-018-0370-y
  • 发表时间：
    2018-02-21
  • 期刊：
    Cell death & disease
  • 影响因子：
    9
  • 作者：
    Su X;Wu C;Ye X;Zeng M;Zhang Z;Che Y;Zhang Y;Liu L;Lin Y;Yang R
  • 通讯作者：
    Yang R

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    MA Fei-cheng,ZHANG Bin,CHEN Huan,SU Xiao-min(Cente

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课题项目：调控A型流感病毒诱导IFN-β表达的机制研究

AI项目摘要：

本研究聚焦于TRIM2蛋白在A型流感病毒诱导的IFN-β表达中的调控机制。A型流感病毒是全球性健康问题，其感染可导致严重的呼吸道疾病。IFN-β作为关键的抗病毒因子，其表达水平对抗病毒防御至关重要。然而，TRIM2如何调控IFN-β的表达尚未明确。本研究假设TRIM2通过与病毒RNA或宿主因子相互作用，影响IFN-β的产生。我们将采用分子生物学、细胞生物学和免疫学方法，探索TRIM2与A型流感病毒诱导IFN-β表达的关系。预期结果将揭示TRIM2在抗病毒免疫反应中的作用，为开发新的抗病毒策略提供理论基础。该研究对理解宿主抗病毒机制具有重要科学意义，并可能对临床治疗流感病毒感染提供新的视角。

AI项目思路：

科学问题：TRIM2如何调控A型流感病毒诱导的IFN-β表达？
前期研究：已有研究表明TRIM2参与抗病毒反应，但其具体机制尚不明确。
研究创新点：本研究将深入探讨TRIM2在IFN-β表达中的直接作用机制。
技术路线：包括病毒学、分子生物学、细胞培养和免疫检测技术。
关键技术：TRIM2与病毒RNA的相互作用分析，IFN-β启动子活性检测。
实验模型：使用A型流感病毒感染的细胞模型进行研究。

AI技术路线图

        graph TD
          A[研究起始] --> B[文献回顾与假设提出]
          B --> C[实验设计与方法学准备]
          C --> D[A型流感病毒感染模型建立]
          D --> E[TRIM2与病毒RNA相互作用分析]
          E --> F[TRIM2对IFN-β启动子活性的影响]
          F --> G[IFN-β表达水平测定]
          G --> H[TRIM2功能丧失与获得研究]
          H --> I[数据收集与分析]
          I --> J[结果解释与科学验证]
          J --> K[研究结论与未来方向]
          K --> L[研究结束]
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