高血压时单核细胞TRPC3/5激活致动脉粥样早期病变的机制

高血压合并动脉粥样心血管病危害性大，单核细胞功能异常在动脉粥样早期病变中起着重要作用。我们最近研究发现高血压病人和遗传性高血压大鼠(SHR)单核细胞的瞬时受体电位通道（TRPC3/5）表达上调且介导的钙内流增加，单核细胞TRPC3增高与TNF-α等炎症介质的转录增加有关；敲减TRPC3基因能抑制单核细胞的迁移。我们提出高血压时激活单核细胞TRPC3/5介导的细胞内钙信号改变可增加单核细胞的粘附、迁移和脂质(oxLDL)摄取,促进动脉粥样早期病变的形成;应用钙通道拮抗剂能逆转这一过程。为证实上述假说，我们拟应用高血压大鼠模型，采用RNA干扰、钙信号分析、血管病理学等技术，探讨单核细胞TRPC3/5通道在动脉粥样早期病变中的作用，及钙拮抗剂对单核细胞TRPC3/5通道功能的影响。本研究有助于丰富对高血压致动脉粥样病变机制的认识，为高血压和动脉粥样病变的防治提供新的理论依据。